老年骨质疏松症患者监测25(OH)D_3水平的临床意义

从老年骨质疏松症发病情况入手,探讨维生素D治疗骨质疏松的作用机制、活性代谢产物种类以及活性维生素D监测的临床意义,有利于指导临床用药,使老年骨质疏松症患者做到个体化治疗。

冠状动脉钙化积分预测老年冠心病的相关研究

目的进一步探讨预测老年冠心病的新指标,预防心血管事件的发生。方法对≥60岁老年人66例(冠心病48例,非冠心病18例)进行多层螺旋CT(MSCT)冠状动脉扫描和计算机自动测定冠状动脉钙化积分(CACS),对CACS结果进行分析。结果老年冠心病组的CACS明显高于非冠心病组(P<0·01)。3支血管钙化者CACS明显高于1支及2支血管钙化者,且钙化发生在任意血管段都有明确意义(P<0·01,P<0·05)。结论CACS优于传统危险因子,可作为预测冠心病的新指标之一。

人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响

目的:探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法:成年Wister大鼠被随机分为3组;Ⅰ组:假手术组(8只),Ⅱ组:缺血再灌注组(7只),Ⅲ组:人重组硫氧还蛋白保护组(6只)。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min,Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果:人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量(P均<0.01),并上调凋亡相关基因bcl-2的表达(P<0.05)。结论:人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。

长期睾酮缺失对雄性大鼠胸主动脉平滑肌细胞电压依从性钾通道的影响

目的:研究去势后长期睾酮缺失对雄性大鼠主动脉平滑肌细胞电压依从性钾通道(Kv)的影响。方法:雄性Wistar大鼠去势后6个月,用张力换能器测量主动脉环等长张力,全细胞膜片钳和Western blotting技术检测电压依从性钾通道的功能和Kv1.5通道蛋白的变化。结果:雄性大鼠去势后6个月,电压依从性钾通道阻断剂(4-氨基吡啶,4-AP)对主动脉环的收缩明显降低。去势组主动脉平滑肌细胞电压依从性钾通道的幅度与对照组相比明显降低,同时Kv1.5通道蛋白表达也相应降低,应用生理剂量睾酮替代治疗后电压依从性钾通道的功能和转录后改变都有所恢复。结论:长期内源性睾酮缺失引起电压依从性钾通道功能衰减,Kv1.5通道蛋白表达可解释该改变,生理剂量的睾酮替代治疗对受损的电压依从性钾通道有修复作用。

依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法:采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组(再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg/kg)。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:(1)凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少[(13.11±1.58)比(24.33±1.38),P<0.01];(2)免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01);依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[(0.2300±0.0218)比(0.0924±0.0152)],而Bax蛋白表达明显降低[(0.0249±0.0042)比(0.1312±0.0173)],P均<0.01;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较对照组明显降低[(0.6906±0.0035)比(1.1632±0.0212)],依达拉奉组Bcl-2/Bax比值(7.4752±0.5573)较缺血再灌注组和对照组明显升高(P<0.01)。结论:依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2/Bax比值有关。

基于结构方程模型的护士长辱虐管理对护士隐性知识共享的影响研究

目的探讨护士长辱虐管理对下属护士隐性知识共享的影响。方法 2013年4—6月,对哈尔滨市5所三级甲等医院284名护士采用辱虐管理问卷和隐性知识共享量表进行数据收集,采用SPSS 17.0和AMOS 17.0进行统计分析。结果本组护士辱虐管理得分为(2.350±1.497)分,隐性知识共享得分为(5.466±1.188)分,护士长辱虐管理与下属的隐性知识共享具有负相关(β=-0.20,P<0.01)。结论护理实践中存在某些护士长辱虐管理现象,并且辱虐管理对下属护士间的隐性知识共享行为具有消极影响。

高胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将40只Wister大鼠随机均分为4组。缺血再灌注组(I/R组,结扎左冠状动脉前降支造成缺血30 min后再灌注120 min);保护组(结扎前硬膜外腔注入0.5%罗哌卡因,0.125 ml/kg);对照组(仅在左冠状动脉前降支下穿线,但不结扎,在穿线15 min前硬膜外腔注入等量生理盐水);硬膜外阻滞组(左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,在硬膜外注入0.5%罗哌卡因)。实验过程中监测心电,测定心率。实验结束后测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);用HE染色光学显微镜观察心肌结构,免疫组化法测定凋亡蛋白bax和bcl-2表达。结果:(1)I/R组3只大鼠因发生室颤而死亡,保护组仅1只发生室颤而死亡;(2)保护组大鼠硬膜外注入罗哌卡因后心率较用药前下降19%(P<0.05);(3)I/R组血浆CK-MB[(2564.750±372.889)U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml]、LDH[(2719.125±382.131)U/L∶(584.875±124.470)U/L]较对照组明显升高(P均<0.01),保护组血浆CK-MB[(1779.750±215.997)U/ml]、LDH[(2131.750±491.442)U/L]比I/R组明显下降(P均<0.01);(4)光镜结果显示,I/R组大鼠心肌损伤严重,而保护组损伤明显减轻;(5)I/R组大鼠凋亡蛋白Bax表达明显高于对照组[(25.750±12.629)%∶(7.500±3.725)%,P<0.01],保护组Bax[(18.500±9.050)%]表达明显低于I/R组(P<0.01),而I/R组大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显低于对照组[(6.500±2.078)%∶(22.250±3.162)%,P<0.01],保护组Bcl-2[(17.250±1.328)%]的表达明显高于I/R组(P均<0.01)。I/R组Bax/Bcl-2比值明显高于对照组[(3.903±2.093)∶(0.397±0.285),P<0.01],而保护组Bax/Bcl-2比值(1.448±0.890)较I/R组明显降低(P<0.01)。结论:(1)大鼠心肌缺血30 min后再灌注120 min,能够造成心肌严重损伤;(2)低浓度罗哌卡因应用于高胸段硬膜外阻滞能够减轻缺血再灌注大鼠的心肌损伤;(3)心肌损伤的减轻可能与下调Bax蛋白表达,及上调Bcl-2蛋白表达有关。

罗格列酮保护氧糖剥夺复氧PC12细胞通过减少HMGB1释放和上调DUSP

目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对氧葡萄糖剥夺/复氧处理后大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及机制。方法建立氧葡萄糖剥夺/复氧细胞模型,给予不同浓度罗格列酮及PPAR-γ特异性抑制剂GW9662,MTT法检测细胞存活率;ELISA法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度;Western blot法检测双特异性蛋白磷酸酶8(Dual-specificity Phosphotase,DUSP8)、Bcl-xl、PPARγ以及RAGE蛋白表达水平。结果OGD10h/R24 h后,DUSP8、Bcl-xl及PPARγ蛋白水平明显降低,RAGE和HMGB1水平明显增高(P<0.05);罗格列酮干预后,DUSP8、Bcl-xl及PPARγ蛋白水平明显增加,RAGE和HMGB1水平下降(P<0.05)。罗格列酮上调DUSP8、Bcl-xl及下调HMGB1、RAGE的作用可被GW9662有效抑制。结论罗格列酮通过上调PC12细胞OGD/R后的PPARγ蛋白表达,继而增加DUSP8和Bcl-xl抗凋亡蛋白的表达并减少晚期炎症介质HMGB1的分泌,是PPARγ激动剂保护氧糖剥夺复氧细胞的机制,PPARγ有望成为治疗脑缺血再灌注损伤的靶标。

Aβ1-42诱导下大鼠海马细胞胰岛素受体表达的变化

目的 检测大鼠海马细胞在Aβ1-42诱导下胰岛素受体表达水平的变化,从而在受体水平探讨中枢胰岛素信号紊乩及阿尔茨海默病发病的分子机制.方法 体外培养原代海马神经细胞,经不同浓度Aβ1-42处理,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR和Western印迹法检测胰岛素受体的表达.结果 原代培养的细胞在第7天时发育成熟,鉴定为海马神经细胞;经Aβ1-42（0～150μmol/L）处理后,30 μmol/L以上处理组的早期凋亡率（32.4%,36.1%,51.0%,53.6%）较对照组（13.4%）呈浓度依赖型增高.PCR结果显示,30 μmol/L（2.56±0.19）和60 μmol/L（3.44±0.23）处理组的胰岛素受体水平较对照组（设为1）明显增高（P＜0.01）,100 μmol/L组（0.74±0.15）则较对照组降低（P＜0.01）.Western结果与PCR结果趋势相同,30和60 μmol/L处理组的蛋白水平为1.27±0.13,1.82±0.10（P＜0.01）,100 μmol/L组为0.82±0.08（P＜0.05）.结论 Aβ1-42诱导大鼠海马细胞胰岛素受体的表达发生改变,致使其出现功能缺陷,提示可能为中枢胰岛素抵抗的原因.关键词：阿尔茨海默病;海马;胰岛素受体;

血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠的促心肌肥厚作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在不同年龄SD大鼠致心肌肥厚作用的特点及机制。 方法 应用心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养 ,分别测定心肌细胞3 H 亮氨酸 (3 H leu)掺入和心肌成纤维细胞3 H 胸嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)掺入 ,观察AngⅡ对不同年龄SD大鼠心肌细胞蛋白合成和心肌成纤维细胞分裂增殖的影响及心肌成纤维细胞对心肌细胞蛋白合成的作用。 结果 10 6mol/L的AngⅡ可使新生SD大鼠的心肌细胞3 H leu掺入明显增加 (P <0 0 5 )。加入心肌成纤维细胞培养上清液后 ,新生乳鼠心肌细胞3 H leu掺入增加更显著 (P <0 0 1) ,但不能增加 12月龄组心肌细胞3 H leu的掺入 ;10 6mol/LAngⅡ可使新生和 12月龄两组SD鼠心肌成纤维细胞3 H TdR掺入均显著增加 (P <0 0 1) ,Losartan可阻断上述AngⅡ的作用。 结论 AngⅡ通过AngⅡ 1型受体 (AT1)受体对新生乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞具有直接促蛋白合成及细胞分裂作用 ,并可通过心肌成纤维细胞进一步促进心肌肥大。随年龄增长 ,AngⅡ主要影响心肌成纤维细胞分裂增殖 。