应用基因芯片筛选慢性乙型肝炎患者PD-1／PD—L通路基因差异表达

目的应用基因芯片技术筛选慢乙肝病人PD-1／PD—L通路差异性表达的基因。方法应用基因芯片技术筛选4例慢乙肝病人与2例健康人外周血，获得差异性表达的基因，结合初步构建的PD-1／PD-L信号通路，挑选出_致的转录因子或调控蛋白，并应用Westernblot方法检测CD40L、Bcl-10、GATA-3、NFAT蛋白的水平的表达。结果与健康人相比，慢乙肝患者有838个异常表达的基因，其中高表达的基因有150个，低表达的基因有688个。在这些异常表达基因中，有13个基因属于所构建的PD．1／PD．L信号通路中的转录因子或调控蛋白，其中表达上调的6个分别是BCL-10、AP、SRY、MYOD1、ELK4、NFAT，表达下调的7个分别是CD40L、GADS、PDK1、IL4、GATA3、CREB、RARG。Westem blotting法证实慢乙肝组高表达BCL-10，低表达CD40L、GATA3，NFAT但与病毒载量不相关。结论CIMOL、BCL-10、GATA3、NFAT在慢性乙型肝炎患者PD-1／PD—L信号传导通路中可能有重要的调控作用，可以做深入的功能分析研究。

成纤维细胞生长因子4在阿糖胞苷所致拇指多指畸形鼠体内表达变化的研究

目的 研究成纤维细胞生长因子4 （FGF-4）在阿糖胞苷所致的拇指多指畸形鼠的肢芽中表达的变化;探索多指畸形的形成机制.方法 运用腹腔注射阿糖胞苷的方法建立拇指多指畸形鼠的动物模型,选择不同给药时间的孕鼠（11.5 d、12.5d、13.5d、14.5 d）,采用整体原位杂交的方法检测胚胎鼠肢芽的间充质细胞中FGF-4的表达;采用HE染色及软骨染色的方法检测胚胎鼠骨骼及软组织的发育情况;对正常出生的畸形鼠进行X线摄片,以进一步确定骨骼发育的畸形变化.结果 在给药组所产生的鼠胚中,通过整体原位杂交方法检测,FGF4表达在给药组中11.5d、12.5d、13.5d和14.5d时FGF4表达的相对面积分别为22.21％、84.81％、58.43％和47.59％,而空白组中各天数的FGF4表达相对面积分别为6.74％、30.80％、19.64％和15.44％.FGF-4在肢芽的表达比正常组明显增多,其所分布的范围比对照组广,持续的时间比对照组长.HE染色和软骨染色发现拇指多指畸形鼠的肢体骨骼呈现多掌骨及多指骨的畸形变化.结论 FGF-4在阿糖胞苷所致的拇指多指畸形鼠的肢芽呈现高表达.