口服普罗帕酮与胺碘酮联合电复律转复持续性房颤的随机对照试验

目的比较普罗帕酮与胺碘酮联合电复律转复持续性心房颤动及维持窦性心律的疗效与安全性。方法将60例基础疾病治疗良好的持续性房颤患者随机分为两组,每组各30例。普罗帕酮组:普罗帕酮600mg顿服后观察6h,未转复者予电复律,并以最低有效量口服维持窦律;胺碘酮组:胺碘酮600mg分3次口服,连服7天,未转复者电复律,以最低有效量维持窦律。结果单纯药物复律,普罗帕酮组4例,胺电酮组3例,联合电复律两组分别转复25例和22例,两组早期有效率分别为90.0%和80.0%,晚期有效率分别为73.3%和70.0%,两组比较差异无统计学意义。住院时间普罗帕酮组短于胺碘酮组(P<0.001)。普罗帕酮组1例服药后出现一过性低血压,放弃复律,经对症治疗后好转;胺碘酮组4例服药后恶心、呕吐,未能坚持负荷量连服7天;但两组副反应发生率差异无统计学意义。结论普罗帕酮与胺碘酮联合电复律治疗持续心房颤动安全而有效,但普罗帕酮起效快,可相对减少患者的住院时间。

分级护理对心力衰竭患者心功能的影响分析

目的探讨分级护理对心力衰竭患者心功能的影响。方法选择收治的160例心力衰竭患者,均为2011年2月至2015年12月接收并医治,采用任意随机原则分为治疗组和对照组,每组80例。将常规性的药物治疗方案应用在2组患者的治疗过程中,治疗时对照组只接受一般性护理,治疗组除接受常规护理外,还采用分级护理方式进行干预治疗,干预周期均为3个月。结果治疗组与对照组护理后服药依从性评分分别为(27. 56±2. 13)分和(23. 11±3. 09)分,明显高于护理前的(16. 09±2. 56)分和(16. 20±3. 15)分,差异有统计学意义(P <0. 05)。2组护理后左心室收缩末内径和舒张末内径明显低于护理前(P <0. 05),护理后治疗组心室收缩末内径和舒张末内径明显低于对照组(P <0. 05)。治疗组护理后身体、情绪、社会、家庭评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论分级护理在心力衰竭患者的应用能提高长期服药依从性,促进心功能改善,有利于生活质量的提高,有很好的应用价值。

老年前列腺癌去势治疗对血清脂联素及颈动脉内膜-中层厚度的影响

目的探讨老年前列腺癌去势治疗对血清脂联素及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法 32例老年前列腺癌去势患者(CAS组),32例单纯前列腺切除患者(PH组),30例年龄匹配的对照组(CON组),分别检测IMT、腰臀比(EHR)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及脂联素。结果去势组与对照组比较,TT、FT、脂联素水平降低,WHR显著增高,IMT增厚;IMT与FT负相关(r=-0.382,P=0.04)、脂联素与FT正相关(r=0.535,P=0.033)。结论内源性睾酮缺失是动脉粥样硬化的危险因素之一。

鬼笔环肽对心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响

本文旨在探讨肌动蛋白稳定剂--鬼笔环肽(phalloidin)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响。将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9)、鬼笔环肽组(n=7)、MI组(n=9)、MI+鬼笔环肽组(n=7)。离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以ΔV=0.1、0.2、0.3mL对心室牵张5s,观察牵张后效应30s,记录左心室内压力变化[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)]、单相动作电位复极90%的时程(monophasic action po-tential duration at90%repolarization,MAPD90)、室性期前收缩(premature ventricular beats,PVB)及室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)发生率。结果显示,牵张使正常对照组及MI组大鼠MAPD90明显延长(P<0.05,P<0.01),MI组大鼠MAPD90延长更显著(P<0.05,P<0.01)。鬼笔环肽(1μmol/L)对正常及MI心肌基础状态下的MAPD90无影响,但使MI心肌牵张后已延长的MAPD90缩短(ΔV=0.3mL时,P<0.05)。牵张后MI组大鼠PVB、VT的发生率明显高于正常对照组(均P<0.01)。鬼笔环肽对正常大鼠心肌牵张后PVB、VT的发生率无显著影响,但使MI心肌PVB、VT的发生率明显下降(均P<0.01)。MI组大鼠LVSP及+dp/dtmax较正常对照组显著降低(P<0.01);鬼笔环肽可使MI心肌LVSP轻度回升,但无统计学意义。结果表明,MI后牵张加重恶性心律失常的发生和持续,鬼笔环肽可以明显抑制其发生。

右心衰竭的诊治进展

1概述 右心衰竭是指由于心血管系统结构或功能的异常而导致右心室充盈或射血功能受损所引起的一种复杂的临床综合征。右心功能不全可不伴有心力衰竭的症状和体征，当患者存在进行性右心衰竭的病变时，这种无症状的心功能不全可认为是右心衰竭的早期阶段。临床上关于右心衰竭的诊断要求至少满足以下2个条件：右心衰竭的症状和体征；右心结构或功能异常的客观证据或增加的心腔内压力。

大鼠心肌缺血早期心肌细胞骨架的改变

目的探讨大鼠心肌缺血早期心肌细胞内细胞骨架的主要组成成分——微丝、微管形态和含量的变化以及微丝、微管稳定剂对其的影响。方法采用酶解法分离单个大鼠心肌细胞,随机分为对照组、缺血组、鬼笔环肽组和紫杉醇组,免疫荧光法观察微丝、微管的形态;采用Langendorff法制备大鼠体外心肌缺血模型,Western blot法测定心肌微丝、微管蛋白含量。结果对照组细胞质内微丝和微管分布均匀;缺血组微丝及微管整体荧光强度未发生明显减弱,但分布呈现聚集性;鬼笔环肽组和紫杉醇组微丝和微管可维持原有形态。Western blot法显示,各组间微丝和微管蛋白的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌缺血早期细胞骨架蛋白含量无明显减少,但发生了骨架的重排,细胞骨架形态和结构的改变对于心肌缺血时病理生理的改变具有重要意义。

静息心电图对心肌梗死后猝死的预警意义

猝死是全球关注的健康问题,其中心脏性猝死是心肌梗死后患者死亡的重要原因。大部分心肌梗死后心脏性猝死的高危患者都可以通过普通检查发现,从而有效的预防。现通过对标准12导联心电图相关指标的分析,预测心肌梗死后患者的猝死风险,以提高临床诊治水平。

短QT综合征的研究近况

短QT综合征是近来被认识的一种遗传综合征,以持续短QT间期、高的家族性心悸、晕厥、猝死和心房颤动发生率,缩短的有效不应期和电生理研究中诱发的心室颤动为特征。本文结合了近年来的临床研究,综述了短QT综合征的诊断标准、电生理特点、发病机制、临床表现、治疗方法以及有待于研究的问题。

心力衰竭时高迁移率族蛋白(HMG)B1和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)的变化

心力衰竭(HF)是多种心脏疾病的终末阶段,也是一种慢性炎症性疾病。高迁移率族蛋白(HMG)B1是机体非特异性炎症反应的敏感标志物,胞外的HMGB1通过与其高亲和力受体晚期糖基化终产物受体(RAGE)结合后参与心血管疾病的发生发展,而可溶性RAGE(sRAGE)可竞争性抑制全长RAGE的生物学效应,竞争结合HMGB1,从而减轻甚至抑制炎症反应,延缓HF的发生和发展,现就近年来研究发现的HMGB1、sRAGE在心血管疾病中所起的作用及其在治疗方面的进展做一综述。

冠心病心脏生物标志物的研究新进展

心脏标志物在诊断冠心病中起重要作用。随着医学的发展,不断有新的冠心病生物标志物产生。骨保护素是肿瘤坏死因子超家族成员之一,其在骨代谢疾病中发挥的作用已经明确。近年来研究发现,它受多种炎症因子的调节,参与动脉粥样硬化的形成与进展。同时,它和超敏肌钙蛋白I一样,对冠心病的预后、危险分层等,发挥着重要的作用。

链霉素对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响

目的探讨链霉素对心肌梗死(简称MI)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响。方法36只wistar大鼠随机分为正常对照组、链霉素组、MI组、MI+链霉素组。离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1,0.2,0.3ml对心室牵张5s,观察牵张效应30s,记录90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数。结果牵张使正常对照组及MI组MAPD90显著延长(P<0.05或0.01),其中MI组在相应牵张幅度下其MAPD90增加更为显著(与正常对照组比较,P<0.01;如△V=0.3ml,从63.2±4.95ms到55.67±4.39ms)。链霉素对基础状态下MAPD90无影响(P>0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P均<0.05;如MI组与MI+链霉素组,△V=0.2ml,从58.09±4.27ms到53.1±3.64ms)。正常及MI组PVB和VT发生率随△V的增加而增加,且后者高于前者。链霉素使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P<0.005)。结论MI后牵张更有助于恶性心律失常的产生和维持,链霉素可以明显抑制上述现象的发生。

雄激素补充治疗男性慢性心力衰竭

男性慢性心力衰竭患者的雄激素水平较正常人明显降低,生理剂量的雄激素补充治疗可以保护心脏的收缩功能、舒张血管、增加运动耐量、抑制炎症细胞因子激活以及改善神经内分泌的紊乱,是一种有效的辅助治疗方法。

老年前列腺癌患者去势治疗对血管舒张功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨老年前列腺癌去势治疗后对血管内皮舒张功能及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法 32例老年前列腺癌睾丸全切患者为研究组(CAS组),同期单纯前列腺肥大局部前列腺切除患者32例(PH组),30例年龄匹配的非前列腺癌老年人为正常对照组,用彩色多普勒超声检测仪检测肱动脉血流介导的(%FMD)、硝酸甘油介导的(%NID)的舒张功能和颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并测定体质量(BMI)、血清总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及脂联素水平等指标,分析内源性睾酮缺失对动脉粥样硬化危险因素的影响。结果平均年龄、吸烟史、BMI、血压、空腹血糖、ET-1和%NID组间无差异;CAS组与对照组比较,TT、FT明显降低,WHR显著增高,脂联素水平降低,颈动脉IMT增厚,%FMD减低。相关分析显示%FMD分别与TT和FT正相关;IMT分别与FT和脂联素负相关、与ET-1正相关,此外脂联素与TT、FT正相关、与IMT负相关。结论内源性睾酮缺失引起血管舒张功能减弱及颈动脉IMT增厚。

老年前列腺癌去势治疗对血清脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的探讨内源性睾酮缺失对血清脂联素(Adip)及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法观察32例老年前列腺癌睾丸全切患者与30例前列腺次全切或全切以及30例正常对照组患者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(ISN)和C肽、血清Adip以及IR指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(QUICKI)。结果去势组Adip水平较正常对照组明显降低[(1.43±0.79)vs(2.38±0.77)mg/L,P<0.05],HOMA-IR明显高于正常对照组[(1.75±4.84)vs(1.10±3.45),P<0.01];总睾酮与ISN(r=-0.17,P=0.043)、C肽(r=-0.249,P=0.32)和HOMA-IR(r=-0.781,P<0.01)呈负相关,与Adip水平(r=0.819,P<0.01)和QUICK(r=0.420,P=0.026)呈正相关。结论内源性睾酮缺乏可能通过对IR及Adip水平的影响参与调节男性心血管疾病的发生发展。

抗凝护心Ⅱ号对急性心肌缺血再灌注大鼠P选择素的影响

目的:探求急性心肌缺血再灌注后,抗凝护心Ⅱ号减轻炎症反应的机理和疗效。方法:48只wistar大鼠随机分为6组,建立急性心肌梗死缺血再灌注模型。一组为假手术组,其余分别给予生理盐水、抗凝护心Ⅱ号低剂量、中剂量、高剂量和噻氯吡啶,取大鼠心肌组织行HE染色观察炎性细胞浸润程度,并用酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆P选择素水平。结果:抗凝护心Ⅱ号低剂量组、中剂量组和高剂量组均可明显降低血浆P选择素水平(P<0.01),且给药浓度增加该作用增强。组织学观察表明,抗凝护心Ⅱ号可减轻再灌注后心肌组织炎性细胞浸润。结论:抗凝护心Ⅱ号可减轻由心肌缺血再灌注引起的炎症反应及相应的病理改变。

β受体信号系统对心力衰竭中心肌细胞凋亡的作用

在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量。然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭。现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用。

经皮导管射频消融去肾脏交感神经术治疗顽固性高血压的研究进展

高血压是一个全球范围内的公共健康问题,它是导致心血管疾病如猝死和心肌梗死的主要因素[1]。因此,合理、有效地控制血压是改善人群生存率和生活质量的重要措施。有研究显示,23%~30%的高血压患者治疗效果不佳,此类人群为心血管事件的高危群体[2-3]。在美国,顽固性高血压在成人中占8.9%,并且占所有经药物治疗的成人高血压的12.8%[4-5]。

新型心力衰竭标志物可溶性CD146研究进展

心力衰竭(心衰)是几乎所有心脏疾病发展的终末阶段,病死率和再住院率高居不下,是最重要的心血管疾病之一。到2015年底,我国60岁及以上的老年人已达到2.22亿,且80岁者占13.9%。心衰患者的发病率和患病率随年龄增长而增加[1]。在心衰的诊断中,标志物起着重要作用,其中B型钠尿肽(BNP)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)是目前应用最广泛。为了更准确的诊断心衰,关于心衰标志物的相关研究层出不穷。

氢气对氧化应激影响的研究进展

在哺乳动物细胞中,氢气分子作为一种惰性气体而被广泛接受。在一些细菌中,为了提供电子,氢气作为一种能源而被酶促分解,或者氢气是许多类型的厌氧代谢产物之一。这些反应经常通过含有电子或者镍的酶被催化,该酶称为氢化酶。相反,哺乳动物中没有功能性的氢化酶基因。