NLRP3炎症小体及其相关通路与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化所导致的心血管病是人类致死致残的重要原因。炎症因素作为重要危险因素已得到研究者共识,越来越多的证据表明炎症参与了从早期内皮功能障碍到晚期斑块破裂的AS形成的各个阶段。CANTOS研究作为测试AS炎症假说的第一个大规模临床试验,为寻找IL-1β介导的炎症性AS的潜在治疗靶点提供依据。Nod样受体蛋白3炎症小体作为固有免疫系统的一种识别受体,可引起半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1激活,产生和释放成熟的促炎因子白细胞介素1-β,参与炎症反应发生发展。本文对胆固醇结晶,氧化低密度脂蛋白,血流动力学改变,斑块内细胞代谢方式变化等对NLRP3炎症体激活机制以及NLRP3炎症小体的激活途径和临床治疗方法进行综述,以期通过对NLRP3及其相关通路的研究,为临床动脉粥样硬化治疗提供新思路。