高位硬膜外阻滞治疗不稳定型心绞痛及对儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ的影响

目的为了观察高位硬膜外阻滞（ＴＥＡ）对不稳定型心绞痛的作用及血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的变化。方法４６例经临床确诊的不稳定型心绞痛病人随机分为２组，治疗组（ｎ＝２３）接受ＴＥＡ治疗，同时停用其它抗心肌缺血的药物，仅静点肝素，以防心肌梗死。对照组（ｎ＝２３）给常规治疗，但不给ＡＣＥＩ及ＡｇⅡ受体拮抗剂，分别观察疗效，并在治疗前、３天、７天时两组分别检测血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的变化。结果治疗后，ＴＥＡ组心绞痛缓解率１００％，心电图ＳＴ段压低导联和ＳＴ段压低值显著减轻，同时，ＴＥＡ组血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平平行下降，而且比对照组下降有显著差异。结论ＴＥＡ作为不稳定型心绞痛的主要治疗手段，不但能显著止痛和改善心肌缺血状态，而且血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的值也显著下降。

微量直流电刺激犬冠状动脉血栓形成模型的实验研究

采用改进后的冠脉外膜微量直流电刺激法建立犬冠状动脉血栓形成模型。结果提示，形成的血栓构成与人类冠脉血栓相似，方法简便可靠，血栓形成耗时短。是理想的科研实验模型。

心室晚电位评价AMI发生后冠状动脉供血状况的研究

目的 探讨心室晚电位 (VLP)无创检查法评价心肌梗塞 (AMI)患者冠状动脉供血状况的可行性。方法 以冠状动脉造影 (CAG)为金标准 ,验证VLP无创检查法对 67例AMI患者冠状动脉供血状况的检查结果。结果 VLP无创检查法能很好地反映AMI患者冠状动脉供血改善程度。结论 VLP无创检查法可以作为评价AMI患者心肌供血状况的一种简便有效的辅助检查方法。

基于残差神经网络的深度学习方法在心律失常心电图自动识别中的应用研究

目的针对心律失常心电图自动识别,探究出一种新的DRNN深度学习模型与算法。方法基于开源心电数据库(The PhysioNet Challenge 2017),利用8249条心电记录数据,建立DRNN模型,通过五折交叉验证对3类心电节律进行识别,并与4种常用模型的识别效果进行比较。结果本文提出的DRNN模型与算法对心律失常的识别效果明显优于其他4种模型,其查准率、查全率和F1分数的综合指标分别为86.28%、86.12%和86.17%。结论DRNN模型对心电图具有良好的识别效果。

缬沙坦长期治疗原发性高血压病人的安全性和疗效

目的 :评估缬沙坦长期治疗原发性高血压的安全性与疗效。方法 :门诊轻、中度高血压的病人3 2例 (男性 2 3例 ,女性 9例 ,年龄 5 1a±s 9a) ,服用缬沙坦 80mg·d-1,wk 4后血压控制不满意者加量至 1 60mg·d-1,共治疗 2 4wk。结果 :舒张压下降程度在治疗后wk 4,8,1 6,2 4末分别为 :1 .6kPa±0 .9kPa,2 .0kPa± 0 .8kPa,2 .1kPa± 1 .0kPa,1 .8kPa± 0 .8kPa,较治疗前差异均有非常显著意义 (P<0 .0 1 )。wk 4,2 4治疗有效率分别为 78%与 75% (P >0 .0 5 )。未见干咳发生 ,不良反应少 ,耐受性良好。结论 :缬沙坦长期治疗轻。

缬沙坦与赖诺普利治疗原发性高血压患者在耐受性、安全性和疗效上的比较

目的 :评价缬沙坦 (valsartan)治疗原发性高血压患者的耐受性、安全性和疗效。 方法 :146例轻、中度原发性高血压患者采用随机双盲的研究方法分为缬沙坦组 (n=75 )和赖诺普利 (lisinopril)组 (n=71) ,分别接受缬沙坦 80 mg/d或赖诺普利 10 mg/d,4周后血压控制不满意者 (舒张压≥ 90 mm Hg,1mm Hg=0 .133k Pa) ,接受缬沙坦 16 0 mg/d或赖诺普利 2 0 mg/d。 结果 :缬沙坦与赖诺普利均能有效降低血压。治疗总有效率分别为 6 0 .3%和 6 4.1% ,降压程度及治疗有效率比较统计学无显著性差异 (P>0 .0 5 )。缬沙坦组具有良好的耐受性 ,未见干咳现象 ,而赖诺普利组干咳发生率达 5 .6 %。 结论 :缬沙坦是治疗轻、中度原发性高血压安全有效的药物。

5-氨基酮戊酸介导的声动力疗法诱导巨噬细胞和泡沫细胞凋亡

目的探讨5-氨基酮戊酸(ALA)介导的声动力疗法(SDT)对巨噬细胞和泡沫细胞的作用,并进行比较。方法使用佛波酯诱导人急性单核白血病细胞(THP-1)成为巨噬细胞,再使用氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞成为泡沫细胞,使用这两种细胞进行实验研究。给予ALA共孵育后观察细胞内生成原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的荧光强度;将两种细胞分别分为空白对照组和SDT组,并检测以下指标:DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平;线粒体膜电位探针(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Annexin V-PI染色后使用流式细胞仪检测细胞凋亡;酶活性探针检测细胞Caspase-9和Caspase-3的活性。结果给予ALA后3 h巨噬细胞和泡沫细胞均呈现较强的红色荧光,泡沫细胞荧光强度略高于巨噬细胞,但无统计学差异(P>0.05);SDT后巨噬细胞和泡沫细胞内活性氧分别增加1.84倍(P<0.01)和1.44倍(P<0.001);低线粒体膜电位的细胞分别增加1.96倍(P<0.001)和1.55倍(P<0.001);凋亡率分别升高1.36倍(P<0.001)和2.78倍(P<0.001);Caspase-9的酶活性分别升高1.34倍(P<0.05)和2.59倍(P<0.001);Caspase-3的酶活性分别升高2.97倍(P<0.01)和4.88倍(P<0.001)。结论 SDT通过超声作用于ALA-PpⅨ产生活性氧,损伤线粒体激活Caspase凋亡通路诱导巨噬细胞和泡沫细胞凋亡,对于泡沫细胞的作用更为显著,ALA介导的SDT可能成为减缓动脉粥样硬化斑块进程的一种新手段。

酒精通过抑制肠上皮干细胞增殖损伤肠上皮的更新修复能力

目的研究酒精对肠上皮干细胞(ISC)和肠上皮更新修复能力的影响。方法将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=9)和酒精处理组(n=9)。采用Gao-Binge法制备慢性酒精中毒模型。在造模成功后,腹腔注射5-溴-2-脱氧脲苷(BrdU),分别在注射后2 h、24 h和72 h取小肠组织,采用免疫组化法检测BrdU阳性细胞和ISC特异性标志物Lgr5表达。结果与对照组小鼠比,酒精处理组小鼠小肠绒毛高度显著缩短、萎缩;酒精处理组小鼠ISC细胞Lgr5表达显著弱于对照组;酒精处理组小鼠每个肠隐窝BrdU阳性细胞数量为(3.50±0.65)个/肠隐窝,显著少于对照组【(7.90±1.08)个/肠隐窝,P<0.05】;在注射BrdU后2 h、24 h和72 h,酒精处理组小鼠小肠BrdU阳性细胞迁移距离分别为(66.67±1.60)μm、(219.40±12.11)μm和(313.90±9.76)μm,显著短于对照组【分别为(111.10±1.60)μm、(319.00±10.04)μm和(625.90±3.34)μm,P<0.05】。结论酒精通过抑制ISC引起肠上皮细胞增殖和迁移能力下降,从而损伤肠上皮的更新修复能力,导致肠上皮屏障功能障碍。

心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮与中性粒细胞之间的关系

对缺血后心肌进行再灌注治疗是近代医学的一大进展,缺血再灌注损伤也日益引起人们高度的重视.心肌再灌注损伤多以四种形式出现:①再灌注可使缺血区存活的心肌和内皮细胞发生不可逆性坏死,这是再灌注损伤最重要的一种表现形式,可导致梗死面积的扩大.②尽管恢复血供,但缺血区发生无复流现象和冠脉血流储备减少,使缺血心肌并无或无充分的血液供应.③心肌顿抑使局部存活的心肌收缩功能暂时性减退或消失.④往往在短暂的(5～15min)冠脉缺血后。

心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化

目的 探讨心肌顿抑 (MS)时局部组织一氧化氮 (NO)含量的变化。方法 开胸阻断犬左前降支 (LAD)15min ,实验组分别再灌注NO合成前体L 精氨酸 (L Arg)、供体Sin 1、一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME ,通过将NO检测电极与左室前壁MS组织流出血液密切接触的直接测定法及用Greiss法检测冠状窦血样的间接测定法 ,观察MS组织NO含量的变化。结果 MS组织NO含量降低 ,再灌注L Arg及Sin 1可明显增加局部MS组织NO的含量。结论 NO合成减少参与了MS的发生过程 ,外源性NO补充可能对MS的防治产生有益的作用。

原发性高血压患者血液细胞变化的临床观察

目的 探讨原发性高血压患者血液细胞的变化。方法 用单因素方差分析 15 2例原发性高血压患者血液细胞值。结果 原发性高血压患者存在红细胞系改变。

深度学习在代谢组学中的应用进展

深度学习(deep learning,DL)是一种基于人工神经网络(artificial neural networks,ANN)的机器学习方法,已越来越多地应用于解决代谢组学中常规算法无法处理的难题[1]。在基于核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)和质谱(mass spectroscopy,MS)的代谢组学中,已经开发了多种DL方法用于数据预处理、峰识别与对齐、化合物鉴定与定量、数据整合与分析[2-6]。

医学生抑郁状态的调查

目的了解在校大学生抑郁的发病率、危险因素及抑郁症状特征。方法采用抑郁自评量表(SDS)及自制人口学特征调查表,对287例在校大学生进行调查。结果回收有效问卷279份,有效回收率为97.2%。SDS标准分≥50共68例,其中轻度抑郁62例,中度抑郁5例,重度抑郁1例。诊断为抑郁的病例中最常出现的症状是:抑郁情绪,共51例(75.0%)。结论在校医学生作为青年人群中的一个特殊群体的抑郁发病率与人群总体抑郁发病率相近,需引起人们关注,针对具体情况开展有效的预防及治疗。

应用不同射频导管电极消融犬房室环处心肌组织的损伤范围及其相邻冠状动脉损伤的研究

目的分析应用不同射频导管电极消融房室环处心肌组织的损伤范围及其邻近冠状动脉（冠脉）的损伤，评价其临床应用的安全性。方法取成年犬21只，随机分为3个能量组：64℃、50W、100s，64℃、100W、100S，45℃、45W、100s；分别应用4、8mm电极及冷盐水灌注电极进行消融（分别简称4mm组、8mm组和冷盐水组）。每只犬分别消融左、右房室环各1处。实验结束后以1／6π×长×宽×深计算损伤体积并对损伤的心肌及冠脉组织进行光学显微镜病理学分析。结果观察损伤深度：4mm组为（4．54±1．38）mm，8mm组为（7．18±1．72）mm，冷盐水组为（7．99±1.77）mm。统计学分析：4mm组与8mm组和冷盐水组的组间相比，差异均具有统计学意义（P〈0．01）；后两组组间的差异无统计学意义。损伤体积：4mm组为（191．34±74．52）mm^3，8mm组为（356．76±94．44）mm^3，冷盐水组为（391．69±109．54）mm^3；4mm组与8mm组和冷盐水组的组间差异具有统计学意义（P〈0．01），后两组组间差异无统计学意义。42处消融灶中有5处消融灶发生透壁性损伤。8处消融灶附近的冠脉发生病理性损伤，其中3处冠脉损伤明显。结论应用8mm及冷盐水灌注电极消融可使心肌损伤明显扩大，可以导致透壁性损伤，可以损伤邻近的冠脉。

一氧化氮对犬心肌顿抑心功能的影响

目的 探讨心肌顿抑 (myocardialstunning,MS)时局部组织一氧化氮 (NO)含量的变化 ,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响。方法 将 35条犬随机分为 5组 (每组 7条 ) ,即MS组、亚硝基左旋精氨酸甲酯 (NG nitro L argininemethylester,L NAME)组、左旋精氨酸 (L Arginine,L Arg)组、3 morpholinosydnonimine (Sin 1,一种NO供体 )再灌注组及对照组。实验组均通过开胸阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 15min再灌注 3h建立MS模型 ,采用微电极法和Greiss法检测心肌表面及冠状窦血中NO含量变化 ,根据血流动力学监测及经食管彩色多普勒血流仪 (transesophagealechocardiography ,TEE)观察心功能及缺血节段室壁运动的变化。结果 (1)阻断犬LAD 15min后 ,所有犬均发生MS ,主要表现为前壁室壁运动减弱 ,左室±dp/dt减低 ;(2 )缺血再灌注期 ,顿抑心肌合成NO减少 ,L Arg及Sin 1可明显增加顿抑组织的NO含量 ,而L NAME则降低NO含量 ;(3)再灌注L Arg及Sin 1在早期即可明显减轻顿抑心肌的室壁运动障碍 ,使心功能相对改善。结论 心肌顿抑时局部顿抑组织NO含量减低 ,再灌注早期补充NO供体Sin 1及前体L Arg可明显改善顿抑心肌的缩舒功能 ,而用L NAME阻断NO的合成后则无此作用。