阿托伐他汀对介入手术患者对比剂应用后肾功能的影响

目的观察阿托伐他汀对介入手术患者对比剂应用后肾功能的影响。方法196例脑动脉弹簧圈介入手术患者随机分为2组,阿托伐他汀组98例,术前3 d给予阿托伐他汀80 mg/d;对照组98例,术前3 d给予安慰剂。观察血清肌酐(SCr)、尿N-乙酰β氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿渗透浓度水平。结果术后第2天阿托伐他汀组血清SCr显著低于对照组,尿NAG水平显著低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够预防脑动脉介入手术患者对比剂应用后肾功能恶化。

瑞苏伐他汀与阿托伐他汀对2型糖尿病并发冠心病患者血管内皮功能的影响

目的观察2型糖尿病并发冠心病患者给予瑞苏伐他汀和阿托伐他汀治疗后血管内皮功能的变化。方法收集2008年1-4月门诊及病房临床确诊为2型糖尿病并发冠心病患者73例，随机给予瑞苏伐他汀（10mg／d）或阿托伐他汀（20mg／d），分别测定用药前及用药3个月后血脂、血清超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）及内皮依赖性血流介导的血管舒张功能（EDF）。结果用药后3个月后，瑞苏伐他汀组和阿托伐他汀组EDF水平增加[（5．2±2．4）％至（7．9±3．1）％和（5．0±2．8）％至（7．6±3．6）％，p=0．008和0．024]，NO水平增加[（46．6±14．5）pmmol／L至（73．3±18．5）“mmol／I，和（51．7±14．0）μmmol／L至（79．8±16．0）μmmol／L，均为P〈0．001]，ET-1水平下降[（108．2±29．6）Pg／L至（77．5±26．4）Pg／L和（117．1±34．5）Pg／L至（80．7±28．2）pg／L，P=0．005和0．003]，hsCRP水平下降[3．17（1．33～6．32）mg／L至1．39（0．81～2．58）mg／L和3．43（1．51～7．02）mg／L至1．63（0．69～3．11）mg／L，P=0．006和0．001]；但两组间进行比较，差异无统计学意义；血管舒张功能与hs-CRP呈负相关。结论瑞苏伐他汀和阿托伐他汀均可降低hs-CRP，减轻血管内局部炎症反应，改善2型糖尿病并发冠心病患者的血管舒张功能。

下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转（P＜0.01）,HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高（P＜0.05）;结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.

靶向抑制XIAP基因后结肠癌细胞对凋亡诱导配体耐药性的变化

目的 观察应用短发夹RNA（shRNA）干扰质粒靶向抑制X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因后,结肠癌细胞SW1116对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）耐药性的变化.方法 采用脂质体包裹方法,将干扰质粒转染结肠癌细胞SW1116,48 h后检测转染前后XIAP蛋白表达和结肠癌细胞生长活性的变化;应用TRAIL药物25、50、100、200 μg/L梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后噻唑蓝（MTT）比色法检测抑制XIAP表达后结肠癌细胞对TRAIL敏感性的变化,并利用蛋白印迹方法检测细胞内凋亡相关因子Caspase-3活性的改变.结果 转染干扰质粒后XIAP的表达能够得到有效抑制（抑制率60%）,细胞的生长活性得到抑制（抑制率24%）,结肠癌细胞对TRAIL的耐药得到逆转,对TRAIL的敏感性显著提高,在200μg/L浓度下细胞生长抑制率可达64%,肿瘤细胞内的Caspase-3的表达活性得到提高.结论 靶向抑制XIAP基因的表达能够恢复和增强结肠癌细胞对TRAIL的敏感性.