血清脑神经营养因子与卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中的常见并发症之一,可产生悲观、兴趣下降、睡眠障碍、注意力不集中、易激惹等症状。PSD可明显影响卒中的预后,并且其产生的认知障碍容易与卒中本身的躯体症状相混淆。PSD患者给家庭及社会带来了沉重的负担,因而提高临床医师对PSD的认识水平相当重要。脑神经营养因子(BDNF)广泛地存在中枢及外周神经系统中,越来越多的学者认识到了它的神经修复能力,更多的研究开始关注BDNF在PSD发生过程中的作用,同样更加重视其在PSD治疗过程中的效果。现对BDNF的基础作用及其与PSD的最新研究成果进行综述。

2型糖尿病CD36基因表达与动脉粥样硬化关系的研究进展

2型糖尿病（T2DM）在全球范围内是一种常见和严重的代谢紊乱疾病。截止到2010年，在20—79岁人群中，约有2．85亿人患有糖尿病，患病率为6．6％，其中70％的患者居住在中、低收入国家。如果不能采取有效预防措施，2030年糖尿病患者将增至4．38亿，患病率提高到7．8％。这种患病总人数及患病率的增长将主要出现在发展中国家。

神经梅毒29例的回顾性临床分析

目的:观察总结神经梅毒的临床特点,以提高神经梅毒的诊断和治疗水平。方法:回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院2005年1月至2012年12月神经内科病房收治的29例神经梅毒患者的临床资料。结果:29例神经梅毒患者中临床分型:其中,无症状型神经梅毒2例,主要表现为患者无症状,仅脑脊液呈轻度炎性反应,梅毒血清反应阳性;梅毒性脑膜炎6例,主要表现为头痛、呕吐及脑膜刺激征,偶可见意识障碍、谵妄及抽搐。血管型梅毒3例,主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。脊髓痨11例,主要表现为感觉异常如束带感和蚁走感,共济失调、内脏危象及阿罗瞳孔等。麻痹性痴呆7例,临床表现为进行性痴呆合并神经损害为主。结论:神经梅毒的起病隐袭,临床表现复杂多样,神经系统各部位都可受累,容易误诊,。但青霉素治疗有效。对于疑似病例应及时行血清及脑脊液检查,可获得早期诊断,对指导治疗及预后均有重要意义。

帕金森病患者自主神经功能障碍的相关研究

50岁以前PD的发生率是较低的，但是从50岁以后其发病率迅速增加；65岁以上人群的年发病率为160/10万，PD患者男性发病率多于女性；在大多数研究中男女比例大约为2．0：1。近年来随着对PD临床研究的不断发展，PD的非运动症状（non-motorsymptoms，NMS）逐渐引起人们的广泛关注，NMS已被纳入PD的诊断标准。许多NMS包括痴呆、抑郁、睡眠障碍、嗅觉减退、精神症状、自主神经功能障碍等使PD患者的生活质量受到严重影响，同时也大大缩短了PD患者的生存时间。

维生素D与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是神经科学领域研究最热点的问题之一,同时也是老年痴呆的最常见类型之一。流行病学研究发现老年人血清中维生素D普遍缺乏,而阿尔茨海默病患者血清中维生素D也普遍缺乏,这可能是老年人患阿尔茨海默病的重要原因之一。老年人皮肤合成维生素D前体的能力下降,活动能力下降导致接受日光照射减少,进而影响血清中维生素D含量。近年的研究表明,维生素D具有保护神经元的潜在功能和调节多种大脑靶组织,如提高神经生长因子水平、神经保护作用、提高其抗氧化酶活性、增加抗氧化及水平、降低自由基含量、减少炎症因子的产生及影响APOE基因多态性等,这些功能与AD的病理生理改变相关。这些研究为AD的发病机制及其早期预防和治疗奠定了基础。

G-CSF在缺血性脑卒中动物模型治疗中的研究进展

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是细胞生长因子家族中的一员,主要功能是刺激细胞增殖分化降低细胞凋亡。近年来许多缺血性脑卒中的实验研究显示其能有效改善由于脑卒中等中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损,G-CSF用于缺血性脑卒中的治疗具有广阔的前景。文章从G-CSF在缺血性脑卒中的研究进展及其作用机制等方面进行综述。

TNF-α与G-CSF在脑缺血-再灌注损伤中的研究

再灌注损伤是由多种原因引起的复杂的病理生理过程,而级联的炎症反应是导致脑细胞损伤的重要病理环节。脑缺血再灌注后,浸润的炎性细胞产生的大量炎性介质,在再灌注损伤中占有重要地位。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与机体免疫应答和炎症反应TNF-α是细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的强诱导剂,抑制细胞粘附分子(ICAM-1)表达可显著减低再灌注时白细胞粘附活化,减少损伤脑面积起保护作用。粒细胞集落刺激因子(G-CSF)能通过STAT途径减少缺血区肿瘤坏死因子-α等的释放,引起人们对其在脑缺血-再灌注损伤中的作用的极大关注。

局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后内皮-单核细胞激活多肽表达的影响

目的通过观察局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAPⅡ）、EMAP1I前蛋白（proEMAP11）表达的影响，从而探讨局部亚低温干预的脑保护机制。方法共选取雄性Wistar大鼠44只，采用随机数字表法将其分为假手术组、常温组及亚低温组。采用改良Longa线栓法将常温组及亚低温组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型，亚低温组于再灌注后立即给予亚低温干预（持续治疗6h）。于脑缺血再灌注后6h、12h、24h、48h及72h时处死大鼠并取脑，采用HE染色观察各组大鼠神经细胞受损情况，采用免疫组化染色法比较各组大鼠缺血脑组织EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性细胞表达情况。结果常温组及亚低温组EMAPII阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达，于再灌注24h时达到峰值，随后逐渐下降；2组大鼠proEMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达，之后亚低温组逐渐下降，常温组于再灌注12h达到峰值后开始下降，至再灌注72h时2组大鼠proEMAPⅡ阳性表达均已接近假手术组水平。亚低温组EMAPⅡ阳性表达在脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h及72h时均较常温组显著减少（P〈0．05）。常温组proEMAPⅡ阳性细胞数量在脑缺血再灌注6h、12h及24h时均较亚低温组明显增多。结论局部亚低温干预能减弱大鼠缺血半暗带区EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性表达，抑制缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡及炎性反应，从而发挥神经保护作用。

伴双侧海马病变的LGI 1-Ab型自身免疫性脑炎1例

富亮氨酸胶质瘤活基因1（leucine-rich glioma inactivated gene-1, LGI 1）-Ab型脑炎是一种近年来新发现的神经元表面抗体综合征,是一种由LGI 1抗体参与致病的自身免疫性脑炎.作为电压门控钾通道复合体（voltage gated potassium channel complex, VGKC） 抗体脑炎最常见的类型,除具有边缘叶脑炎常见的认知障碍及癫痫和精神症状外,还具有特征性的面-臂肌张力障碍发作（faciobrachial dystonic seizure,FBDS）和顽固性低钠血症,免疫治疗效果较好.现对1例LGI 1-Ab型自身免疫性脑炎的病例进行分析,报道如下.

他汀类药物对脑血管病的影响

在我国，脑血管疾病其发病率和死亡率已超过肿瘤而跃居第一位，对国民健康照成了极大的威胁。研究证实动脉粥样硬化是脑血管病重要的危险因素之一。近年来，血脂异常与脑血管疾病的关系越来越引起关注。如何控制脑血管病的危险因素，降低脑血管病的发病率，是迫切需解决的问题。目前他汀类药物在临床的应用备受关注，现就他汀类药物对动脉粥样硬化致脑血管病的影响作一综述。