老年健康男性慢性碘营养状况与亚临床甲状腺病的相关性研究

目的研究健康老年男性中的慢性碘营养状况与亚临床甲状腺疾病的关系。方法选择2010年4月在本科进行体检的年龄>75岁的老年男性进行膳食调查,通过公式计算每日摄碘量,分析入组人群的每日摄碘量与血清甲状腺激素水平、甲状腺超声改变以及亚临床甲状腺疾病的相关性,将入组人群分为碘适中亚组和碘足量亚组进行比较。结果健康碘营养正常的59例老年男性每日摄碘量与TSH、FT3、甲状腺容积以及甲状腺多发结节数量显著相关(P<0.05)。入组人群中碘适中亚组和碘足量亚组比较,TSH水平显著降低,FT3水平显著增高,甲状腺平均体积显著减少,甲状腺结节数量显著减少,亚临床甲状腺疾病发生率显著降低。结论高龄老年男性的碘营养需求可能发生随年龄的降低,碘营养正常范围内的碘足量摄入即增加亚临床甲状腺疾病的风险。

老年男性外周血CD4^+和CD8^+ T细胞中CD45RA^+和HLA-DR^+的表达研究

目的探讨不同年龄组老年男性外周血CD4+和CD8+T细胞中CD45RA+和HLA-DR+的表达。方法采用逐步入组方法入组101例老年男性,分青老年组(65岁及以上),中老年组(75岁及以上)和老老年组(85岁及以上)三组,用多色流式细胞仪检测外周血CD45RA+和HLA-DR+的表达,随访两年。结果各组间CD45RA+和HLA-DR+T细胞的表达轻微下降,其中仅老老年组与青老年组之间CD4+HIL-DR-和CD8+HIL-DR+T细胞的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年男性外周血CD4+和CD8+T细胞中CD45RA+和HLA-DR+的表达可能存在随龄性下降趋势。

老年人机遇性肺感染31例临床及X线表现

机遇性肺感染是指由原发疾病或由于治疗的损害作用,致使机体的防御功能降低而出现的肺部感染。致使机体防御功能降低的原发疾病很多,常见的有贫血病、淋巴瘤等血液系统疾病及其它恶性肺瘤、慢性肾病、糖尿病等慢性消耗性疾病。

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,在一定程度上增加了糖尿病患者心力衰竭的发病风险。糖尿病心肌病的发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括心肌代谢障碍、氧化应激、钙调节异常、线粒体解偶联等。该文主要介绍糖尿病心肌病发病机制的研究进展。

阵发性心房颤动患者症状特性及倍他乐克的干预作用

目的分析阵发性心房颤动(简称房颤)患者症状的发生特性及倍他乐克的干预作用。方法经24 h Holter监测确诊的阵发性房颤患者100例,分析其症状的有无及发生比率。经倍他乐克治疗3个月后再次行Holter监测,分析房颤症状的变化情况。采用多元Logistic回归分析阵发性房颤症状的有无与临床特征的相关性。结果 100例患者中55例(55%)为无症状房颤发作,45例为有症状房颤发作。经倍他乐克治疗后,45例有症状房颤患者中28例症状完全消失,其中16例为窦性心律,12例为无症状房颤;在55例无症状房颤患者中,31例仍为无症状房颤发作。房颤的症状与年龄、性别有关,年轻女性更易产生症状(P<0.05),与心室率及心率差值呈正相关(P<0.01),与左房内径呈负相关(P<0.01)。结论阵发性房颤患者中无症状的发生率较高。倍他乐克既可以减少房颤患者的症状,又可减少无症状房颤的发作。年轻女性、心室率快、心率差值大者更易产生症状,左房内径大者不易产生症状。

甘露糖结合凝集素补体途径与糖尿病肾病的相关性的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症,是终末期肾病的重要病因之一。甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是糖尿病肾病发生发展重要的生物标志物,H型纤维胶原凝集素(H-ficolin)也与糖尿病肾病的发展有关,而MBL相关丝氨酸蛋白酶与糖尿病肾病的关系有待进一步研究。

HBeAg阴性慢性乙型肝炎和非活动期HBsAg携带状态的Pre-S1抗原阳性率研究

目的探讨Pre-S1抗原对HBeAg阴性慢性乙型肝炎发生的诊断意义。方法选择HBeAg阴性慢性乙型肝炎病例和非活动期HBsAg携带状态病例各45例作为研究组,并以HBeAg阳性慢性乙型肝炎和免疫耐受期病例各20例分别作为其对照组。应用酶联免疫法(ELISA)测HBsAg,HBsAb,HBeAg,HBeAb,HBcAb,Pre-S1抗原,应用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA。结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎组与非活动期HBsAg携带状态组Pre-S1抗原阳性率有统计学差异(χ2=4.121,P=0.035)。HBeAg阴性慢性乙型肝炎组与HBeAg阳性慢性乙型肝炎组Pre-S1抗原阳性率无统计学差异(χ2=2.921,P=0.083)。非活动期HBsAg携带状态组与免疫耐受组Pre-S1抗原检测阳性率有显著性差异(χ2=6.573,P=0.009)。结论 Pre-S1抗原可作为观察非活动期HBsAg携带状态是否稳定的监测指标,如出现Pre-S1抗原阳性提示非活动期HBsAg携带状态易发展为HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

MicroRNA-124作为缺血性脑卒中标志物的研究进展

微RNA(miRNA/miR)是一类小的(18~20个核苷酸)非编码RNA,其主要作用是调节基因的表达,参与了几乎所有的生物学过程。其中miR-124几乎只在中枢神经系统中持续表达,被称为"大脑特异性miRNA"。miR-124通过靶向作用于多种蛋白在缺血性脑卒中患者的神经元分化及神经形成的过程中也起到了重要的调节作用,今后很可能作为缺血性脑卒中诊断及治疗的生物标志物。

奥扎格雷钠联合雌激素治疗雄性大鼠脑缺血再灌注损伤的对比研究

目的本文通过观察雌激素联合奥扎格雷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用而对临床治疗脑缺血性疾病提供帮助。方法雄性大鼠30只随机分为:雌激素单药组(A组)、雌激素联合奥扎格雷钠给药组(B组)、尼莫地平对照组(C组),给药后开始制作脑缺血再灌注模型。所有大鼠分别于麻醉清醒后及计划处死前对其神经功能评分。再灌注22小时后大鼠取脑、切片进行TTC染色,计算梗死体积比。结果缺血2h再灌注22小时后,神经功能评分B组与A组,B组与C组之间比较有显著性差异(P<0.05)。脑梗死体积比B组与A组,B组与C组之间比较有显著性差异(P<0.05)。结论 1)雌激素与奥扎格雷钠联合应用可以明显改善缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能评分。2)雌激素与奥扎格雷钠联合应用可以明显减少缺血再灌注损伤后大鼠的脑梗死体积比。

含半胱氨酸和组氨酸丰富域蛋白1的研究进展

含半胱氨酸和组氨酸丰富域蛋白1(CHP-1/Morgana)由CHORDC1基因编码,对维持生物正常发育起重要作用,其缺失可导致不育或者胚胎死亡。CHP-1是具有调节锌离子能力的金属调节蛋白,可通过抑制ROCK激酶抑制中心体的复制,可在细胞缺血应激过程中保护细胞,避免凋亡。CHP-1通常依赖ADP和热激蛋白90与核苷酸的作用,其异常表达与许多癌症的发生密切相关。CHP-1减少可增加部分肿瘤(如三阴性乳腺癌、肺癌等)的易感性,造成细胞有丝分裂障碍,与多倍体细胞形成有关,未来将成为抑制肿瘤发生、发展的新靶点。

慢性阻塞性肺疾患（COPD）病人血清α1-抗胰蛋白酶含量测定

α1-抗胰蛋白酶（α1-antjtrypsin,简称α1-AT）是由肝脏合成的一种分子量约为51000道尔顿的糖蛋白。分泌入血后,成为血浆α1-球蛋白的主要部分。它是人血浆中最重要的蛋白酶抑制剂之一。

我国30个省份老年专科护士队伍培养与工作现状调查研究

目的调查国内老年专科护士的培养和工作现状,以期为老年专科护士培养体系的完善和老年专科护士的使用、管理提供参考意见。方法于2019年4月—2020年1月采用横断面调查研究对国内13个老年专科护士培训基地在2014年1月—2019年4月培养的所有老年专科护士进行问卷调查。问卷内容包括老年专科护士的一般资料、培训情况和工作现状。结果共回收问卷1939份,有效问卷1731份,问卷有效率为89.27%。目前培养的老年专科护士分布在全国30个省份的各级医疗机构中;20.28%的老年专科护士希望能将专科护士培训延长至3个月以上;50%左右的老年专科护士认为目前还需加强老年专科护理知识和技能及科研能力的培训;35.24%的老年专科护士表示所在单位无老年专科护士岗位职责;老年专科护士主要承担老年专科护理、教育、管理和科研工作。结论国内老年专科护士覆盖范围广,但分布不均,老年专科护士培训体系有待加强和完善,岗位管理制度还需进一步探索和明确。

脑啡肽酶抑制剂对心力衰竭患者认知功能的研究进展

沙库巴曲/缬沙坦在治疗左室射血分数降低性慢性心力衰竭中,是通过抑制脑啡肽酶来提高利钠肽的浓度从而起到治疗作用。但同时它还增加了血管活性肽、神经肽和β-淀粉样蛋白的水平。理论上讲,增加β-淀粉样蛋白可以增加服用本药患者认知功能障碍的风险,现就长期使用脑啡肽酶抑制剂对心力衰竭患者认知功能影响的各种观点进行综述。

肠道菌群对缺血性脑卒中影响的研究进展

目前,肠道菌群在神经系统疾病中的作用已得到广泛研究,但仅有少部分研究强调了肠道菌群在脑卒中发病机制中的重要性,且具体影响机制尚不明确。肠道菌群不仅影响机体的吸收、代谢功能,还对血压、血糖、血脂和动脉粥样斑块形成有重要作用,这些均为脑卒中发病的危险因素。同时,肠道菌群的改变会影响宿主的免疫平衡,产生的炎性因子,一部分加重了缺血性脑损伤,另一部分却发挥神经保护作用。未来,进一步研究肠道菌群在缺血性脑卒中中的确切机制和作用,将为缺血性脑卒中的治疗及预防提供新方向。

血管平滑肌细胞与血管钙化相关机制的研究进展

血管平滑肌细胞（VSMC）既可参与血管内膜钙化也可参与中膜钙化，以点状或斑片状形式存在于动脉粥样硬化斑块部位[1]。现认为血管内膜微钙化来源于凋亡的VSMC或这些细胞释放的基质囊泡[2]，血管中膜钙化主要通过VSMC向成骨样细胞表型转化，转化的VSMC表达骨相关因子、骨相关蛋白等物质而介导的血管钙化。1基因遗传因素MicroRNAs（miRs）是由22个核苷酸组成的非编码小RNAs，现认为是VSMC表型转化的关键调节因子[3]。MiRs通过调控转录因子Runx2和Osterix表达与相关信号通路结合而调节血管钙化。

CAR和Cx45在房室传导阻滞大鼠房室结区的表达

目的研究急性心肌梗死后房室传导阻滞(AVB)大鼠房室结区柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)和缝隙连接蛋白(Cx)45定位和表达情况,了解缺血相关AVB阻滞的发生机制及房室结区的电生理特征。方法选择SD大鼠,随机分为模型组(n=12)和假手术(SH)组(n=6)。模型组根据AVB持续时间不同分为AVB 2h组(n=6)和AVB 4h组(n=6)。结扎大鼠右冠状动脉建立AVB阻滞模型,分别于建模后2h和4h对模型组和SH组取材。对房室结区行连续切片,行免疫荧光标记检测CAR和Cx45的定位及表达情况。行Western blot定量分析各组房室结区CAR和Cx45蛋白的表达情况。结果免疫荧光标记显示CAR和Cx45主要定位于房室结,模型组(AVB 2 h和AVB 4 h组)与SH组相比,CAR和Cx45表达增加。Western blot显示AVB 2 h组CAR和Cx45表达增加,与SH组相比,蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);AVB 4 h组相比于SH组蛋白表达增多,但无统计学意义;CAR和Cx45蛋白表达相关性分析显示,CAR和Cx45的表达具有明显正相关(r=0.703,P<0.05)。结论急性心肌梗死后AVB阻滞早期大鼠房室结区CAR和Cx45表达增加,且CAR和Cx45的表达呈正相关。

肌肉因子鸢尾素与心脑血管疾病

骨骼肌不仅是重要的运动器官,也具有内分泌作用。鸢尾素作为肌肉分泌的激素之一,因其促进白色脂肪棕色化、减轻体重、改善胰岛素抵抗的作用倍受关注,被视为代谢性疾病的治疗靶点。代谢紊乱与心脑血管疾病存在联系,研究证实低鸢尾素水平与心脑血管疾病的发生和不良预后相关,有望成为心脑血管病的预测指标。