小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型的建立

目的建立小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型并分析损伤评估指标的变化趋势。方法采用96只7～8周龄的纯系c57BL／6雄性小鼠作为研究对象，建立70％肝脏缺血再灌注损伤模型。按照缺血时间将小鼠分为假手术组和缺血30、60、90min组，每组24只。各组小鼠分别于再灌注后6、12、24和48h处死。通过检测血清ALT、AST、TNF一＆、IL-6和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）水平以及病理组织学评分、细胞凋亡指数等方法评估各组小鼠肝组织的损伤情况。两独立样本比较采用t检验。结果术后88只小鼠存活，8只死亡，造模成功率为91．7％（88／96）。假手术组、缺血30、60、90min组A叫水平分别为（35±24）U／L、（1703±442）u／L、（5133±681）U／L和（8233±808）u／L，缺血30、60、90min组ALT水平显著高于假手术组（t=6．54，12．97，17．56，P〈0．05）；AsT水平分别为（87±28）U／L、（2667±451）U／L、（6333±778）u／L和（9967±1168）u／L，缺血30、60、90min组AsT水平显著高于假手术组（t=9．89，13．89，14．65，P〈0．05）；TNF-α水平分别为（14±5）μg/L、（83±14）μg/L、（133±17）μg/L和（202±21）μg/L，缺血30、60、90min组TNF-α水平显著高于假手术组（f=7．78，11．82，15．34，P〈0．05）；IL-6水平分别为（32±9）μg/L、（493±168）陆∥L、（844±166）μg/L和（1345±198）μg/L，缺血30、60、90min组IL-6水平显著高于假手术组（t=4．74，8．46，11．48，P〈0．05）；MIP-2水平分别为（37±11）μg/L、（102±35）μg/L、（177±32）μg/L和（279±50）μg/L，缺血30、60、90min组MIP-2水平显著高于假手术组（f=3．05，7．28，8．19，P〈0．05）；细胞凋亡指数分别为1．7％±2．1％、22．7％±8．6％、54．3％±11．2％和76．3％±14．8％，缺血30、60、90min组细胞凋亡指数显著高于假手术组（t=4．10，8．04，8．63，P〈0．05）。在缺血时间相同的情况下，随着再灌注时间的延长，各监测指标呈“抛物线”样变化趋势。结论小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型能较好地反映小鼠肝组织的损伤情况。随着缺血时间的延长，小鼠肝脏的缺血再灌注损伤程度逐渐加重；随着再灌注时问的延长，A坍、AsT、TNF—d、IL-6、MIP-2以及病理组织学评分和细胞凋亡指数均呈现“抛物线”样变化趋势。

肝脏缺血再灌注损伤的实验研究现状与展望

肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是外科实践中常见的组织器官损伤之一，多见于失血性休克、肝脏严重创伤手术、肝脏肿瘤切除、肝移植等临床情况。HIRI可使肝代谢解毒功能降低，微循环阻力升高，严重者还可导致肝功能衰竭，直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者存活率。如何保护缺血的肝细胞，减少HIRI的发生，以及更好地保护供肝，都是亟待解决的临床课题。因此，近年来HIRi越来越受到重视，

脾囊肿外科处理的变迁及今日观

脾囊肿是一种临床上较为少见的脾脏占位性病变,大多数无任何症状,常常在影像学检查或外科手术时发现。随着人们健康意识的提高和诊断技术的发展,脾囊肿的检出率越来越高,但脾囊肿的临床表现及影像学所见不具有特异性,因此脾囊肿的临床诊断具有明显的挑战性。同时,脾囊肿一经发现,到底要不要进行干预,如何选择安全有效的干预措施是脾脏外科尚存争议的话题之一。

Kupffer细胞在肝脏疾病中的研究进展

目的总结Kupffer细胞(KCs)与肝脏疾病的关系。方法收集整理近年来关于KCs与肝脏疾病关系的相关文献并进行综述。结果KCs是机体单核巨噬细胞系统的重要组成成分,在特定的环境下,活化的KCs通过呈递抗原、分泌细胞因子及趋化因子、吞噬作用等参与多种炎症反应、免疫耐受以及对肝细胞的侵害过程。KCs既可活化为M1型,促进炎症反应的发生,加剧肝细胞损伤;又可被激活为M2型,发挥抗炎作用,改善肝脏损伤。KCs在肝脏疾病中的作用十分复杂,但其也具有潜在的研究价值。结论KCs通过多种机制影响肝脏疾病的进展,能为肝脏疾病的预防与治疗提供新的思路。

长链非编码RNA在肝脏疾病中的研究现状与展望

长链非编码RNA（IncRNA）是一类不具有编码蛋白质功能的RNA，长度超过200个核苷酸。近年来，随着筛选技术的进步，越来越多的IncRNA被发现，IncRNA的研究结果提示其在肝脏疾病的发生、发展过程中起到关键性的作用。本文着重就IncRNA在肝脏疾病中的研究现状作以阐述。

过氧化物酶体增殖物激活受体在肝脏疾病中的作用及分子机制研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,是非甾体类核受体超家族成员之一。根据其结构及功能的不同,可分为PPARα、PPARβ/δ及PPARγ3种亚型。既往的研究结果表明:PPARs可通过调节目的基因的表达参与脂肪代谢、糖代谢、炎症反应及机体对胰岛素敏感性的调节等多种重要生化反应及生物调节过程。近几年的研究结果表明:PPARs还具有抗纤维化、减轻组织缺血再灌注损伤以及影响肿瘤细胞生长与分化的效应。随着对肝脏疾病机制研究的不断深入,PPARs对其发生发展的调控机制也日益受到关注。笔者就近年来PPARs在肝脏疾病中的研究进展进行综述。

肝脏非实质细胞在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展

目的总结肝脏非实质细胞与肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)之间的关系。方法复习近年来关于肝脏非实质细胞与HIRI关系的研究并进行综述。结果HIRI过程中的无菌性炎症反应、细胞凋亡等可以对肝细胞造成严重的损伤。肝脏非实质细胞可以释放多种细胞因子与炎症介质促进损伤的加剧,包括Kupffer细胞、肝窦内皮细胞、肝脏星状细胞和树突状细胞,其中部分细胞同时还具有减轻损伤的功能:如Kupffer细胞可以通过表达血红素加氧酶-1而减轻HIRI,肝星状细胞可能参与HIRI损伤的修复过程。肝脏非实质细胞在HIRI中的作用十分复杂,但其同时也具有潜在的治疗应用价值。结论肝脏非实质细胞能够通过多种机制影响HIRI,为临床上减轻HIRI提供了新的目标和策略。

术中失血过多及输血对肝癌术后复发影响及其对策

目前,外科手术仍是其首选的治疗手段。然而,肝切除术后较高的复发率致使肝癌病人的预后始终不佳,如何降低复发率,延长此类病人生存期成为外科医生亟待解决的问题之一。新近研究表明,肝癌术中失血及输血可能会促进肿瘤术后复发。因此,减少围手术期失血和输血可能成为外科医生降低肝癌病人术后复发率的有效对策。