直肠癌术后局部复发病例的外科治疗

直肠癌术后局部复发病例的外科治疗哈尔滨医科大学附属第三医院腹部外科１５００４０董新舒，佟金学，卢德保诸多文献报告直肠癌术后约有５％～２０％的病例出现局部复发。如何预防，治疗这部分患者，日益受到外科医生的重视。本文就我院收治的１２２例，并结合文献探讨其...

薤白挥发油诱导人胃癌细胞的凋亡

目的:分析中药薤白挥发油对人胃癌细胞的诱导凋亡作用及其途径,为胃癌患者康复期的中药辅助治疗提供理论依据。方法:实验于2005-04/08在哈尔滨医科大学微生物教研室病毒实验室完成。①胃癌细胞SGC-7901的生长抑制实验:将对数生长期的胃癌细胞以每孔5×104加入培养板中,每孔体积100μL,4个实验孔加入不同浓度穴依次为50,100,200,400mg/L雪的薤白挥发油(由薤白的干燥鳞茎提取),以二甲基亚砜作为阴性对照。采用噻唑蓝比色法检测吸光度,细胞生长抑制率=穴1-实验组吸光度雪/对照组吸光度×100%。应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。②免疫细胞化学法检测p53,bcl-2蛋白表达:将对数生长的胃癌细胞SGC-7901以每孔2×105加入培养板,加入薤白挥发油(200mg/L);在对照孔中加入等量的细胞培养液。应用免疫细胞化学法进行细胞凋亡的定性与定量指标测定。结果评估:p53免疫反应定位于细胞核,bcl-2免疫反应定位于胞质和胞膜,细胞染色呈棕褐色或棕黄色为阳性,连续观察5个高倍视野,计算阳性细胞百分率。结果:①薤白挥发油50,100,200,400mg/L组SGC-7901细胞的生长抑制率分别为15.02%,32.33%,60.17%和93.41%;细胞凋亡率分别为10.03%,21.33%,47.65%和88.78%,均显著高于对照组(F=5.93,5.84,P<0.05)。②薤白挥发油组SGC-7901细胞中p53蛋白的阳性率显著高于对照组眼(56.06±7.31)%,(10.23±5.19)%(F=5.63,P<0.05)演。但两组bcl-2蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:薤白挥发油对人胃癌细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡来实现,且这种凋亡作用呈剂量依赖性,提升p53蛋白表达可能是诱发胃癌细胞凋亡的作用途径之一。

MALDI-TOF-MS结合引物延伸反应检测K-ras基因型方法的建立

目的:建立MALDI-TOF-MS结合引物延伸的方法检测K-ras基因12位密码子7种基因型的研究模型并探讨其应用价值。方法:以自行构建的K-ras质粒DNA为模板,经目的片断扩增,去磷酸化,再用两条未经修饰的普通引物,在dATP、ddTTP、ddCTP和ddGTP混和物存在的体系中进行引物延伸反应,最后用MALDI-TOF-MS检测引物延伸产物质荷比(m/z),得到质谱图,根据质谱图中各个峰的峰值进行基因分型研究。结果:用MALDI-TOF-MS结合引物延伸的方法,可以准确区分7种不同基因型。该方法可同时对384份样品进行检测。结论:MALDI-TOF-MS结合引物延伸的方法准确度高,反应体系稳定并具有快速、高通量、自动化的特点,可能成为肿瘤早期诊断的检测方法。

46例小肠非上皮组织来源恶性肿瘤的诊治体会

目的:探讨小肠非上皮组织来源恶性肿瘤的诊断与治疗。方法:回顾性分析哈尔滨医科大学附属第三医院1995年1月～2005年1月期间接受外科手术治疗的小肠非上皮组织来源恶性肿瘤。结果:46例患者均接受手术治疗,无围手术期死亡,5年生存率为41.3%。结论:小肠非上皮组织来源恶性肿瘤发病率虽低,但在诊断、治疗中有一定规律可循。在明确食道、胃、结直肠无病变而有消化道症状时,不应忽视对小肠的检查。

乳腺癌组织中CD105 mRNA的表达及其临床病理意义

目的 探讨CD10 5mRNA在乳腺癌中的表达以及与乳腺癌临床病理特征的关系。方法以β actin基因为参照 ,应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测 4 0例乳腺癌患者的肿瘤中心处癌组织、肿瘤边缘癌组织及癌旁正常腺体组织中CD10 5的表达。应用条带密度分析软件TotalLabv2 .0 1,定量分析RT PCR产物电泳带密度。结果 肿瘤中心处癌组织中CD10 5mRNA的表达水平为 0 .4 4± 0 .10 ,明显高于正常腺体组织 (P <0 .0 5 ) ;肿瘤边缘处癌组织中CD10 5mRNA的表达水平为 0 .6 0± 0 .11,明显高于中心处癌组织 (P <0 .0 5 )。CD10 5mRNA高表达与淋巴转移有关 (t=2 .71,P <0 .0 5 ) ,而与患者年龄、癌肿的大小、临床病理分期和病理类型无关 (P >0 .0 5 )。结论 乳腺癌组织中CD10 5mRNA的表达水平明显高于正常腺体组织 ,且肿瘤边缘处癌组织表达最高 ,其表达与乳腺癌的发生、发展及淋巴转移有关。

腺病毒载体介导的早幼粒细胞白血病基因生长抑制因子诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨腺病毒载体介导的早幼粒细胞白血病基因(PML)生长抑制因子诱导胃癌细胞凋亡作用的机制。方法将人PML全长cDNA插入穿梭质粒pSGCMV,再与腺病毒骨架质粒pPE3共转染293细胞后获得重组病毒。用重组病毒感染胃癌细胞系SGC-7901,采用噻唑蓝比色法、流式细胞术以及免疫细胞化学法对p53和bcl-2在肿瘤细胞内的表达以及细胞凋亡的定性与定量指标进行检测。结果经腺病毒介导的PML处理的SGC-7901细胞生长受到明显抑制,凋亡细胞发生率升高,且与MOI值呈正相关,MOI值由5增加到20,细胞的生长抑制率从22．4％增加到38．5％,而细胞凋亡率从37．2％增加到49．8％。经腺病毒介导的PML处理的SGC-7901细胞内p53蛋白表达较对照组明显增加,bcl-2蛋白的表达则无明显变化。结论腺病毒介导的PML对胃癌细胞的杀伤主要是通过诱导细胞凋亡,p53蛋白高表达为其诱发胃癌细胞凋亡的机制之一。