苏木提取物对心脏移植大鼠T淋巴细胞亚群的免疫抑制和对心肌的保护作用

目的 探讨苏木不同提取物对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的免疫抑制和对心肌的保护作用。方法 应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。受体来源于SD大鼠,供体Wistar大鼠。实验分为苏木醇提物组,苏木酯提物组、苏木水提物组、心脏移植组、对照组。术前2天给药,术后第7天采血,应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群的变化,并检测心肌组织的病理改变。结果 苏木醇提物及水提物可抑制大鼠心脏移植后外周血CD4+／CD8+的升高,并可减轻心脏移植后急性排斥反应所引起的心肌病理损害。结论在苏木的不同提取物中,苏木醇提物和水提物对心脏移植后发生的急性免疫排斥反应有明显的抑制作用,对心肌有明显的保护作用。

心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达

目的利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大,观察心肌细胞肥大过程中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的表达情况。方法培养原代心肌细胞,给予AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察CT-1 mRNA表达,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,相差显微镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大。CT-1 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而有增高的趋势,CT-1蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,CT-1有可能参与心肌细胞的肥大机制。

苏木水提物对心脏异位移植大鼠血清IL-4和IL-10的影响

目的观察苏木水提物对心脏异位移植大鼠血清IL-4与IL-10水平的影响,探讨苏木水提物的免疫抑制作用。方法采用大鼠腹腔同种异位心脏移植术,受体来源于SD大鼠,供体Wistar大鼠。实验分为苏木水提物大、小剂量(生药37．5、25．0 g/kg)组,环孢素A(5．0 mg/kg)组,苏木(25．0 g/kg)+环孢素A(2．5 g/kg)组,对照组(移植心脏但不给药)。术前2 d给药,术后3、7 d采血测定血清IL-4、IL-10水平,取大鼠心脏观察移植心脏心肌病理变化。结果与对照组比较,大剂量苏木仅在术后3 d时,能减轻心脏的排斥反应(t=3．006,P＜0．01)。苏木+环孢素A合用,术后3 d和7 d时,都能降低心脏的排斥反应(t=3．009,P＜0．01：t=2．524．P＜0．05),同时血清IL-4低于对照组(t=2．192,P＜0．05；t=2．997,P＜0．01)。苏木大剂量组血清IL-4仅是在7 d时,较对照组降低(t=2．988,P＜0．05)。与对照组相比,环孢素A组和苏木小剂量组在术后7 d时,血清IL-10水平升高(t=2．198、t=2．173,P＜0．05),苏木大剂量组仅在术后3 d时IL-10升高(t=2．203,P＜0．05)；结论苏木水提物可降低心脏移植后血清IL-4水平,升高移植后血清IL-10的水平,有较强的免疫抑制作用．是一种很有前途的心脏移植后免疫抑制剂。

microRNA Let-7在心血管疾病中的研究进展

microRNA let-7家族是在秀丽隐杆线虫中发现的长度21nt的microRNA之一。最近的研究发现它在心血管系统起到重要的调控作用。Let-7成员在心血管组织中特异性表达使其在心脏发育及心脏疾病的发生发展中发挥重要作用。目前,let-7的靶向基因主要是TLR4、LOX-1、Bcl-xl和AGO1,确定let-7靶基因和信号通路在心脏疾病的临床诊断和治疗上具有重要的应用前景。Let-7可能为一个潜在的治疗心血管疾病的目标。本文对let-7在心血管疾病中的研究进展进行综述。

光学相干断层成像在冠状动脉临界病变介入诊断与治疗中的应用

目的评价光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)在冠状动脉临界病变介入诊断与治疗中的可行性与有效性。方法在获得患者知情同意后,对来自15例患者的共16处冠状动脉造影结果显示狭窄程度(最小管腔直径/参照管腔直径)介于40%和70%之间的病变(即临界病变)行冠状动脉内OCT检查,评价病变狭窄程度、脂质核心大小、纤维帽的厚度、是否存在斑块破裂、是否伴有血栓形成以及斑块钙化程度。根据检查结果对伴随临床症状和心电图改变的易损斑块进行介入治疗。支架置入术后重复OCT检查,判断支架是否充分覆盖病变、与血管壁贴合情况,是否有斑块组织通过支架网眼突入管腔,以及局部是否存在微小夹层。结果入选的16处病变中的14处成功行OCT检查并获取满意图像。检查结果显示14处病变中有10处病变狭窄程度超过50%,并且脂质核心较大、纤维帽厚度小于65μm,判定以上10处病变为易损斑块,行冠状动脉内支架置入术。对其中2处伴有斑块破裂、局部形成夹层的病变行球囊预扩张后也行OCT检查,可见明显内膜撕裂、夹层形成。10处病变支架置入术后复查OCT显示支架均充分覆盖病变,其中2处支架与血管壁贴合不良,3处发生斑块组织明显突入管腔,有2处支架部分节段释放不充分。其余4处病变脂质核心较小,纤维帽厚度大于65μm,无斑块破裂表现,未行冠状动脉介入治疗。结论冠状动脉内OCT是一种判定冠状动脉病变特征的有效手段,对诊断易损斑块、制定经皮冠状动脉介入治疗策略以及评价支架置入术后即刻效果具有重要意义。

移植免疫耐受、移植排斥与细胞凋亡

同种器官移植后植物有两种结局即移植排斥与免疫耐受。本文综述了细胞凋亡与移植排斥及免疫耐受关系方面的实验及临床研究结果。认为移植物中存在细胞凋亡现象。凋亡细胞可以是移植物实质细胞或间质浸润细胞。移植物实质细胞凋亡 ,产生移植排斥 :间质浸润细胞凋亡 ,产生免疫耐受。细胞凋亡与Fas、FasL关系密切。Fas与FasL相互作用可以诱导Fas阳性细胞调亡 。

冠状动脉影像学研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病作为一种严重威胁人类健康的慢性疾病,其发病率及病死率正逐年升高。在冠状动脉粥样硬化性心脏病的早期诊治中,准确适宜的冠状动脉成像方法就显得至关重要。为了为临床应用提供较为准确的参考,现对于常用的几种冠状动脉成像技术的基本概况、特点、目前研究现状等做一综述。

心肌中穿孔素和颗粒酶B基因表达水平与心脏移植急性排斥反应的关系

目的 研究穿孔素和颗粒酶B基因在移植心的心肌组织中表达水平与心脏移植急性排斥反应的关系。方法 应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。实验组为同种移植 ,SD大鼠为受体 ,Wistar大鼠为供体 ;对照组为同系移植 ,供受体均为SD大鼠。观察术后 1 ,3,5 ,7,9,1 1d的移植心病理改变同时采用RT PCR法测定的移植心心肌组织中穿孔素和颗粒酶B基因表达水平。用免疫组化方法观察穿孔素及颗粒酶B的表达情况。结果 术后 3d起移植心心肌组织中穿孔素和颗粒酶B基因表达水平即明显升高 (术后 3,5 ,7,9,1 1d与对照组相比均为P <0 0 1 ) ,其中穿孔素基因表达在 7～ 9d达高峰 ,而颗粒酶B基因表达在 1 1d达高峰。此两种基因表达与心脏的病理学变化有明显的相关性。免疫组化显示术后 5d浸润细胞胞浆中穿孔素和颗粒酶B表达明显增多。结论 移植心心肌组织中穿孔素和颗粒酶B基因表达水平与心脏移植急性排斥反应的经过相平行 。

骨髓间充质干细胞移植对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子表达的影响

目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对异丙基肾上腺素(ISO)致心力衰竭大鼠心脏功能和炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)表达的影响。方法:采用全骨髓培养方法分离培养大鼠的MSCs;雄性Wistar大鼠45只,随机分为:正常对照组(n=15)、模型组(n=30)。正常对照组给予生理盐水皮下注射、模型组采用170 mg/kg的剂量皮下注射ISO,连续4天给药;各组动物末次皮下注射4周后,行超声心动图检查,将模型组LVEF<70%的大鼠(n=20)随机分为细胞移植组(n=10)和培养液组(n=10),后大鼠开胸,细胞移植组将150μL(3×106MSCs)用微注射器分4点注射到左心室前壁,培养液组和正常对照组给与心肌内注射等量细胞培养液。移植后4周用超声心动图检测大鼠的心功能,并取心脏组织行免疫组化染色。结果:移植后4周,与正常对照组比较,细胞移植组和培养液组LVDs明显增加,EF和FS明显下降(P<0.01);而和培养液组相比,细胞移植组LVDs明显下降、EF和FS明显升高(P<0.05);免疫组化染色结果显示,与培养液组比较,细胞移植组TNF-α、IL-1β和IL-6阳性表达细胞明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论:MSCs移植可以改善心衰大鼠的心脏功能,同时下调心衰大鼠心脏炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。

自体骨髓单个核细胞移植对8例异常Q波扩张型心肌病患者心功能的影响

目的研究自体骨髓单个核细胞(ABMMNCs)经冠状动脉移植对伴有异常Q波的扩张型心肌病(DCM)患者心功能的影响。方法选择2005年6月至2006年5月在哈尔滨医科大学附属第二临床医学院心内科住院的8例体表心电图伴有异常Q波的原发性DCM患者,在常规抗心衰药物治疗的同时,进行冠状动脉造影并进行ABMMNCs移植;在术前和术后3个月、6个月分别行体表心电图及超声心动图检查。结果术后3个月和6个月,8例患者左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVSd)虽然较术前有所改善,但差异无显著性意义(P>0.05)。患者术后心电图仍存在异常Q波,与术前无差异。结论经冠状动脉移植ABMMNCs,未证明能改善伴有Q波的DCM患者的心功能。

自噬：一种保护血管内皮细胞的靶点

自噬（autophagy）的定义是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。