先天性全身性脂肪萎缩性糖尿病一例

脂肪萎缩性糖尿病属于常染色体隐性遗传病,极为罕见,世界范围内仅有250例报道[1]。脂肪萎缩性糖尿病主要以脂肪萎缩、严重胰岛素抵抗、高脂血症、肝脾肿大等为主要临床表现[2],女性多于男性,预后不良。现报道脂肪萎缩性糖尿病一例。患者,女,20岁,以“体重减轻8年,多饮、多食、多尿2年”为主诉入我院。患者于8年前无明显诱因出现体重下降,2年内体重下降约10 kg。2年前(18岁)闭经,并出现多饮、多食、多尿症状,曾在一次服用饮料后昏迷,就诊于当地医院诊断为“1型糖尿病,酮症酸中毒”,给予胰岛素强化治疗,出院时降糖方案为甘精胰岛素39 U睡前注射,门冬胰岛素39 U三餐前注射。后来患者反复入院,曾全天静脉滴注胰岛素200~300 U,空腹血糖始终在12 mmol·L-1以上,本次因血糖高来我院就诊。

胰岛素制剂的选择与中国国情

当Banting和他的同事在1921年发现了胰岛素的那一刻，糖尿病的治疗经历了里程碑式的飞跃，胰岛素挽救了无数糖尿病患者的生命。随着科学技术的发展，胰岛素的分子结构和空间结构已被科技工作者所掌握。20世纪60年代，人类应用色谱技术，得到了高纯度的单一胰岛素，70年代，由于基因重组工程的长足进步，人基因重组胰岛素问世。从动物胰岛素发展到人胰岛素，胰岛素的发展得到了质的飞跃，患者终于可以使用和自己分泌的胰岛素具有完全相同氨基酸结构的外源性胰岛素，显著提高了糖尿病的治疗效果，而且降低了胰岛素抗体产生的几率。

亚临床甲状腺功能减退症与相关疾病的研究进展

亚临床甲状腺功能减退症（简称亚临床甲减）是常见的内分泌代谢性疾病，其定义为血清促甲状腺素（TSH）升高，游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（甩）正常，大部分患者无明显临床症状。目前，随着TSH放射免疫测定技术的不断改进，对亚临床甲减诊断率越来越高。

糖尿病高游离脂肪酸血症与血管内皮细胞功能障碍

研究发现，血管内皮细胞功能障碍vascular endothelial dysfunction，VED）是糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）、糖尿病。肾病、动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）等糖尿病血管并发症发生的共同早期阶段，与糖尿病高血糖、血脂代谢紊乱、肾素．血管紧张素系统上调等多种因素有关，其中，VED与游离脂肪酸（FFA）升高关系密切，日益受到关注。本文就二者之间的关系及相关机制作一综述。

聚乙二醇水凝胶膜为载体的人角膜上皮细胞原代培养研究

目的观察人角膜上皮细胞(corneal limbal epithelial cells,CLEC)的生物学特性,探讨CLEC在普通培养皿和聚乙二醇水凝胶膜(poly(ethylene glycol)-based hydrogel films,PHF)上的增殖率差异。设计实验研究。研究对象人角膜上皮细胞。方法采用组织块培养法体外扩增CLEC,待细胞生长至指数生长期,分别种植于普通培养皿和PHF上,倒置显微镜下观察培养细胞的生长特点,利用免疫荧光对其鉴定,利用CCK-8比色法观察两组细胞相对增殖率(relative growth rate,RGR)的差异。主要指标光镜下CLEC的生长,AE1染色,CCK-8比色法的吸光度(optical density,OD)值。结果光镜下可见CLEC在普通培养皿和PHF上均能移行扩增、融合成片,在PHF上的生长速度与普通培养皿组相近。两组细胞AE1荧光染色均呈阳性,PHF组阳性率(73.26%±8.84%)与普通培养皿组(70.84%±3.51%)基本相同。PHF组在12 h(0.89±0.06)、24 h(1.13±0.10)、48 h(1.24±0.03)的OD值与普通培养皿组(0.89±0.03、1.08±0.04、1.28±0.09)差异无统计学意义(P=0.79,0.36,0.76)。PHF组细胞在12 h(99.12%±4.81%)、24 h(103.74%±5.55%)、48 h(97.83%±13.37%)的RGR均大于75%,各时间点间差异无统计学意义(P=0.37,0.90)。结论PHF可以作为体外扩增角膜上皮细胞的良好载体。