ADAM33基因T2位点多态性与支气管哮喘的关系性分析

目的探索整合素-金属蛋白酶33（A Disintegrin And Metalloproteinase33，ADAM33）基因T2位点多态性与支气管哮喘的相关性。方法研究对象选取本院呼吸内科2015年6月～2016年12月期间收治的哮喘患儿120例作为观察组，同期入本院体检的120名健康儿童作为对照组。患儿入院均行上肢肘静脉抽血并提取DNA，随后进行聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism，PCR-RFLP）和测序分型。比较2组患儿按照Hardy-Weinberg平衡定律检验结果、T2位点基因型分布频率以及T2位点基因频率分布及其与哮喘相对危险度。结果2组受试对象T2位点基因频率均满足Hardy-Weinberg平衡定律，具有良好的群体代表性；观察组受试对象T2等位基因中A的基因频率明显高于对照组，2组受试对象比较差异有统计学意义(χ2=8.09，P=0.00)，且A等位基因的增加是患哮喘的高危因素(OR=2.32)；观察组受试对象T2位点AG基因型频率明显高于对照组，2组受试对象间比较差异有统计学意义(χ2=4.21，P=0.04)，且AG等位基因的增加是患哮喘的高危因素(OR=1.89)。结论ADAM33基因T2位点多态性与支气管哮喘明显相关，其能显著增加患支气管哮喘的可能性。

儿童肥胖与哮喘的相关性研究进展

随着社会的发展及生活水平的改善,肥胖成为了国际热点的话题,国际肥胖特别工作组指出,肥胖将会成为21世纪危害人类健康和生活满意度最大的敌人。儿童期超重肥胖,不仅可以导致成年疾病的发生,而且是哮喘发生的重要危险因素。近年的研究表明,肥胖和哮喘在疾病的发生发展中两者相互作用、相互影响,两者的患病率也存在平行关系。肥胖型哮喘作为一个独特的哮喘表型,其具体发病机制尚未明确,本文将从慢性炎性损伤、胰岛素抵抗、代谢综合征、菌群失调、维生素D缺乏、遗传基因方面综述肥胖型哮喘可能的发病机制,以期为临床提供参考。