野黄芩苷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖并上调miRNA表达

目的:探讨半枝莲提取物野黄芩苷对人乳腺癌细胞系MCF-7的抑制作用及机制。方法:用不同浓度野黄芩苷处理人乳腺癌细胞系MCF-7。MTT比色实验观察其对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用。选择合适的药物浓度及培养时间处理人乳腺癌细胞MCF-7后依次进行提取标本总RNA。采用miRNA生物芯片微阵列基因表达和分析技术筛选差异表达的miRNA,实时荧光定量PCR技术对其中有明显差异性表达的miRNA进行验证。结果:野黄芩苷在一定浓度范围内能抑制人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖。野黄芩苷能显著上调miR-15a、miR-16的表达。结论:野黄芩苷能抑制人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,并上调miRNA-15a、miRNA-16的表达。

TNFα和Bcl-2在大肠癌中的表达及意义

目的 :探讨TNFα、Bcl- 2在大肠癌中的表达及与肿瘤大小、病理分级、临床分期和预后的关系。方法 :采用 95年前大肠癌组织存档蜡块 6 0例、腺瘤 30例、正常粘膜组织 2 0例。采用免疫组化S -P法对标本切片进行染色。结果 :TNFα在癌组织中的表达明显高于腺瘤组织和正常组织P <0 .0 1,TNFα在癌组织中的表达与Dukes分期 (A ,B期 )、五年生存期有关P <0 .0 1。Bcl- 2在腺瘤组织中表达明显高于癌组织和粘膜组织P <0 .0 1,淋巴转移组亦呈明显高表达P <0 .0 1,并且与Dukes分期 (C ,D期 )相关P <0 .0 5。TNFα与Bcl- 2在癌组织中呈负相关表达P <0 .0 1。结论 :TNFα与Bcl- 2基因参与了肿瘤的早期生物学行为 ,其检测可为大肠癌病人的生物学治疗提供依据及筛选适当的病人。

c-Met在肺癌中的研究进展

c-Met是酪氨酸激酶受体的一种,由MET基因编码产生。肝细胞生长因子(HGF)作为c-Met唯一的天然配体,与其结合后激活相关下游通路如PI3K、MAPK和STAT 3等,参与肿瘤的增殖、迁移、侵袭等方面。c-Met主要激活形式包括有配体依赖的自分泌或旁分泌机制和非配体依赖机制等,许多恶性肿瘤包括肺癌在内均存在c-Met的多种异常活化机制。国内外研究发现c-Met的异常激活同样参与肺癌的发生、发展及预后,c-Met信号通路在肺癌进展和侵袭中的作用已得到广泛研究,c-Met相关抑制剂在肺癌的临床前和临床试验中也显示出抗肿瘤活性。因此本文就c-Met的结构、功能和其异常活化机制与肺癌发生、发展的关系及针对该通路的相关靶向药物在肺癌治疗中的研究进展进行简单的综述。

光纤放疗机质检系统设计与研究

设计、构建了一种利用稀土发光材料制成的光纤传感器的质检系统,主要用于各种射线放疗仪的日常质量检测。该质检系统主要由填装有稀土发光材料的光纤X射线探针、信号检测系统组成,光纤X射线探针用于检测和转化射线信号。进行了光纤X射线探针稀土发光材料选择实验。同时还进行了质检仪不同温度、不同水深下测量试验以及多种光纤金属帽屏蔽实验等,对比现有的电离室的相关数据并分析其差异性。

探讨As_2O_3诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中AKT相关抗凋亡通路表达情况

目的:探讨三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡过程中,对AKT相关抗凋亡通路表达的影响。方法:分别用不同浓度(0μmol/L、7.5μmol/L、10μmol/L、12.5μmol/L和15μmol/L)三氧化二砷(As_2O_3)溶液处理胃癌细胞48 h,倒置显微镜观察细胞凋亡情况,并用Western blot方法检测p70S6kα、p-p70S6kα、p70S6kβ(S6蛋白激酶β,Ribosomal Protein S6 Kinaseβ)、p-p70S6kβ、rpS6、p-rpS6、p-BAD、BAD、p-GSK3β、GSK3β及NF-κB2等蛋白的表达情况与As_2O_3作用浓度之间的关系。结果:随As_2O_3作用细胞的浓度增大,p70S6kα、p-p70S6kα、p70s6kβ、p-p70S6kβ、p-BAD、p-GSK3β、NF-κB2蛋白的表达减少,rpS6、p-rpS6、GSK3β蛋白表达增多,各组间数据经统计学分析,P值均<0.05,具有统计学意义。BAD蛋白的表达无明显改变,P>0.05。结论:As_2O_3诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制中包括AKT相关的多个抗凋亡途径的激活,AKT在其中发挥重要作用。