肺磨玻璃结节的影像学、病理学特点及临床管理

随着CT应用于肺癌的筛查,检出了越来越多的肺癌玻璃结节(GGO),不过这其中良恶性混杂,让人难以辨识。而本文总结了现今最新的GGO影像学及病理学特点,发现这两者之间并非绝无联系。同时我们还回顾了多个学会的最新指南,讨论了GGO的管理及随访。此外有创的活检和GGO标记后手术切除是亟待发展的领域。早期肺癌的标准治疗仍是微创的肺叶切除及淋巴结清扫术,不过近来有研究表明亚肺叶切除也有一定的可行性,这或许会引领未来肺癌的治疗方向。

长链非编码RNA MSC-AS1通过调控miR-302c-3p/SSX2IP促进非小细胞肺癌细胞增殖

目的:检测长链非编码RNA肌蛋白反义RNA1(musculin antisense RNA 1,MSC-AS1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞中的表达,研究其对肿瘤细胞增殖的影响并探索其机制。方法:采用qRT-PCR技术检测NSCLC肿瘤组织、癌旁组织、肺癌细胞及正常肺上皮细胞中MSC-AS1的表达;分析患者的临床病理资料与MSC-AS1表达的相关性。利用Lipofectamine TM 2000对肺癌细胞进行转染;MTT及克隆形成实验测定细胞的增殖能力;同时利用qRT-PCR测定细胞中miR-302c-3p及SSX2IP的表达变化。生物信息学方法预测MSC-AS1及miR-302c-3p的下游靶基因;双荧光素酶报告实验验证基因间的靶向结合关系。结果:MSC-AS1在肺癌组织及肺癌细胞(A549、SPC-A1和SK-MES-1)中较癌旁组织及正常肺上皮细胞BEAS-2B中表达升高(P<0.05);MSC-AS1的表达水平与癌肿TNM分期、肿瘤大小及淋巴结转移密切相关(P<0.01),并提示患者的预后不良(P<0.01);敲低MSC-AS1能够抑制肿瘤细胞的增殖(P<0.05)。MSC-AS1通过miR-302c-3p/SSX2IP轴调控NSCLC细胞的增殖。结论:LncRNA MSC-AS1能够促进NSCLC细胞的增殖并可能成为潜在的治疗靶点。

DENN/MADD域内含蛋白2D与非小细胞肺癌相关研究进展

近年来的研究显示,DENN/MADD域内含蛋白2D(DENND2D)作为一种抑癌基因,其过表达可以诱导细胞凋亡,从而显著地抑制肿瘤细胞在体外和体内的增殖。其机制为DENND2D通过对PARP的剪切使凋亡标志物cleaved PARP表达增高,以及竞争性抑制MADD与肿瘤细胞死亡结构域的结合等。而在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者肿瘤细胞中DENND2D呈低表达状态,这种低表达的出现则与肿瘤细胞染色体1号染色体短臂丢失、microRNA-522阻止DENND2D mRNA的翻译及DENND2D启动子可能存在过度甲基化有关。