胸段硬膜外麻醉的研究进展及应用

硬膜外应用局麻药为手术提供麻醉与镇痛,同时胸段硬膜外麻醉与镇痛也被广泛应用于心脏,大血管,胸部和腹部的手术中。它不仅可以加快病人麻醉后的苏醒,而且可以提供很好的术后镇痛。除了上述优点,许多基础及临床研究发现硬膜外麻醉还有许多其它方面的作用,如:减轻神经内分泌系统的应激反应、减少围术期并发症的发生,以及通过暂时性的阻滞胸交感神经提供心肺及胃肠道的保护作用,改善免疫和凝血功能。本文就近年来胸段硬膜外麻醉应用及研究进展作一综述。

交感神经系统与高血压的研究进展

"高血压的神经源性机制"是高血压发生机制的重要假说之一。现综述高血压与交感神经活性之间的关系;评价交感神经活性的方法;高血压患者交感神经活性与基因、体液、代谢等因素的关系以及与交感神经活性相关的高血压新的治疗方法等几个方面,阐述交感神经活性在高血压发生、发展和治疗中所发挥的重要作用。

丙泊酚通过保护线粒体结构和功能实现脑保护作用的研究现状

国内外的多项研究均已证实了丙泊酚对脑缺血一再灌注损伤具有保护作用，其脑保护作用极其复杂，是多途径、多位点交互作用的结果。还有许多研究证实，线粒体在脑缺血-再灌注损伤中起重要作用。本文从线粒体的结构，主要是从线粒体内、外膜上的不同通道[电压依赖性阴离子通道（VDAC）]、Ca^2＋单向转运通道、线粒体膜通道转换孔（MPTP）、外向延迟整流钾电流（Ik）及ATP敏感性K^＋通道（KATP）来探讨并总结丙泊酚抗缺血-再灌注损伤的可能机制。另外，线粒体上的各种酶（Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶及细胞色素C）是线粒体实现细胞能量代谢的必要成分，直接影响其线粒体功能。因此，本文通过线粒体结构和功能这两方面对丙泊酚的脑保护作用进行综述。

异丙酚对血脑屏障的保护作用与MMP-9表达的相关性研究

基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是基质金属蛋白酶家族(MMPs)的一个重要成员,其主要通过攻击脑血管的基底膜和紧密连接破坏血脑屏障(Blood-brain Barrier,BBB),加重脑出血和脑水肿,对神经元有不同程度的毒性作用。因此,在急性脑损伤中,血脑屏障受损及MMP-9表达的机制备受关注。目前,许多基础实验及临床研究均表明,异丙酚能够对颅脑损伤提供保护效应,其机制与改善血脑屏障的通透性及MMP-9表达有关。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机均分为心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组),以及糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DC组)。采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注2h的方法制备心肌缺血-再灌注模型。DP组、CP组在缺血前10min开始静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、CI组给予等容量的生理盐水;DC组、CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,取病变部分心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值。结果与CC组比较,CI组和CP组Bcl-2、Bax表达明显上调,CI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与CI组比较,CP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05),DI组Bcl-2、Bax表达明显上调(P<0.05)。与DC组比较,DI组和DP组Bcl-2、Bax表达明显上调,DI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与DI组比较,DP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05)。结论丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达,并减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性Wister2型糖尿病模型大鼠21只,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(DI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、假手术组(D组)。另取21只健康大鼠作为对照,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(C组)。DI组和CI组结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注2h建立心肌缺血-再灌注模型;D组和C组只穿线不结扎;DP组和CP组在缺血前10min静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注结束。测定基础状态及再灌注2h末大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与基础状态相比,再灌注2h末DI、DP、CI、CP组血清LDH和CK含量升高(P<0.05);与CI组相比,CP组血清LDH、CK、MDA含量降低(P<0.05),且血清和心肌SOD含量升高(P<0.05);与DI组相比,DP组心肌SOD含量升高(P<0.05)。结论丙泊酚减轻正常大鼠心肌缺血-再灌注损伤,但对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤无明显保护作用。

无肌松药诱导插入经典喉罩时丙泊酚效应室浓度

目的测定无肌松药诱导插入经典喉罩丙泊酚靶控输注(TCI)的半数有效浓度(Ce50)。方法择期全麻腹腔镜胆囊切除术患者25例。采用改良序贯法确定丙泊酚效应室靶浓度,初始血浆靶浓度设定为6.0μg/ml,梯度为0.2μg/ml。待丙泊酚血浆靶浓度和效应室浓度平衡时插入喉罩。用概率单位回归法计算丙泊酚Ce50和Ce95及其95%可信区间(CI)。结果丙泊酚Ce50为5.49μg/ml,95%CI为4.99～5.75μg/ml;Ce95为6.07μg/ml,95%CI为5.78～10.75μg/ml。结论无肌松药诱导插入喉罩丙泊酚TCI的Ce50为5.49μg/ml,Ce95为6.07μg/ml。

血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用

目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P<0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P<0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P<0.05),HO-1相对表达量明显下降(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。

炎症反应在脑缺血中作用机制研究进展

脑缺血再灌注损伤可引起一系列病理生理改变,导致严重的神经功能紊乱。以小胶质细胞和星形胶质细胞激活、炎症介质增加为特点的炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就炎症反应在脑缺血中的作用机制研究进展作一综述。

硫化氢对心跳骤停兔心肺复苏术后脑氧代谢和糖代谢的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对心跳骤停兔心肺复苏术后脑氧代谢和糖代谢的影响。方法健康雄性日本大白兔30只，体重2．5～3．0kg，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、心肺复苏组（CPR组）和H1s组。采用窒息法制备心跳骤停模型，心肺复苏自主循环恢复时，CPR组或H^S组分别吸入30％氧气或含有0．008％H，S的30％氧气60min。于模型制备前5min（T0）、自主循环恢复后30min（T1）、60min（R）时，分别经颈动脉和颈静脉采集血样，进行血气分析，测定血糖及血浆H2s浓度，计算脑氧摄取率（CERO2）、颈动脉-静脉血糖差（Da-jv BG），采用ELISA法测定颈动脉血浆乳酸（Lac）浓度。于自主循环恢复后60min时处死动物，取海马组织，采用免疫组化法检测海马活化的caspase-3表达水平。结果与S组比较，CPR组和H2S组T1,2时血浆H2S浓度和CERO2升高，L时Da-jv BG升高，海马活化的caspase-3表达上调，CPR组T1-2时Lac升高，H2s组E时Lac升高（P〈0．05）；与CPR组比较，H2s组L1-2时血浆H2S浓度升高和Lac浓度降低，L时CERO2升高，Da-jv BG降低，海马活化的caspase-3表达下调（P〈0．05）。结论H2S可促进心跳骤停兔心肺复苏术后有氧代谢和葡萄糖摄取，抑制神经细胞凋亡，有利于改善神经功能。

胸段硬膜外阻滞对家猪肝缺血再灌注时微循环的影响

目的：探讨胸段硬膜外阻滞对家猪肝缺血再灌注时微循环的影响。方法：14只健康幼年家猪，随机分为两组：硬膜外组（E组）和对照组（C组），每组7只。基础麻醉后，进行气管插管机械通气，侧卧位行胸段硬膜外穿刺（T8-9）置管。经腹正中切口暴露肝脏，分离肝十二肠韧带，游离肝左动脉及门静脉左支备用。E组给予0．5％布比卡因0．75mL／节段（阻滞T5-T12脊神经），C组给予相同容积的生理盐水。硬膜外给药15min后，夹闭肝左动脉及门静脉左支45min，然后开放肝左动脉及门静脉左支进行再灌注4h。分别在缺血前（TO），缺血末（T1），再灌注1h（T2），2h（T3），4h（T4）采血样用于测定AST，ALT，NO，ET-1，TNF-α，IL-1β和ATP。实验结束后取肝脏组织样本测定MDA和观察肝脏病理变化。结果：E组各时点MAP水平低于C组，有统计学差异（P〈0．05）；pH值以及PaC02两组间无明显差异；E组各时点AST，ALT，ET-1，TNF-α，IL-1β浓度低于C组，有统计学差异（P〈0．05），NO及ATP浓度高于C组，有统计学差异（P〈0．05）；MDA含量c组高于E组，有统计学差异（P〈O．05）。光镜下可见E组肝组织损伤程度轻于C组。结论：胸段硬膜外阻滞可以增加肝脏能量的生成，纠正NO／ET的失衡，减少促炎介质的生成，从而改善微循环障碍的程度减轻肝缺血再灌注损伤。