SLC6A9对结直肠癌细胞生长和对5-FU药物敏感性的影响

目的:研究溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)表达对结直肠癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:TCGA数据库分析、实时荧光定量PCR和Western blot分析检测SLC6A9在结肠癌组织、正常结肠细胞系(NCM460)和结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、Lovo和SW480)中的表达。将SCL6A9过表达质粒及阴性对照(SLC6A9 OE、Vector)转染HT29细胞,将SCL6A9小干扰RNA及阴性对照(SLC6A9 siRNA1#、siRNA2#和Scramble)转染SW620细胞。划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。Western blot和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水平。利用CCK-8法和构建裸鼠移植瘤模型检测SLC6A9过表达对结直肠癌细胞5-FU药物敏感性的影响。结果:与正常结肠组织和NCM460细胞相比,SLC6A9在结肠癌组织和结直肠癌细胞系中低表达(均P<0.05)。SLC6A9过表达引起E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白水平降低,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05)。SLC6A9低表达引起E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin蛋白水平增加,促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05)。SLC6A9过表达提高了5-FU的药物敏感性,并使肿瘤生长缓慢,质量减轻(P<0.05)。而SLC6A9低表达降低了5-FU的药物敏感性(P<0.05)。结论:SLC6A9过表达能够抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和EMT进程,并增强5-FU对结直肠癌细胞的药物敏感性。

生物样本库建设在临床专业学位研究生人才培养中的作用

当前,我国临床专业学位硕士研究生培养与住院医师规范化培训全面接轨的“双轨合一”模式已在全国范围内广泛开展。新模式明显提升了专业学位硕士研究生的临床能力,但“重临床、轻科研”的现象普遍存在,以致专业学位硕士研究生的科研能力及科研思维明显不足。生物样本库作为临床科研转化医学研究的关键平台,对科学研究、转化应用及人才培养具有重要的支撑作用。在生物样本库的建设过程中,可培养具有创新意识和实践能力的高素质复合型医学人才。文章重点介绍了我国临床医学研究生培养现状、生物样本库发展现状、生物样本库在医学研究生培养过程中的作用、成效以及设想,以期在新时代背景下构建专业学位研究生人才培养新模式。

声动力疗法联合高热疗法诱导胶质瘤细胞凋亡

目的探讨声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)联合高热疗法(hyperthermotherapy,HT)的抗胶质瘤作用及可能机制。方法体外培养胶质瘤细胞株SNB19、U87MG,分为对照组、HT组、SDT组与SDT+HT组。应用阿尔玛蓝实验评估肿瘤细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内活性氧生成,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果与SDT组比较,SDT+HT组抑制胶质瘤细胞增殖,与5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)浓度、超声照射时间和HT温度呈正相关(均P<0.05),并伴随细胞活力下降的典型形态学变化。较低剂量HT(42℃作用15min)可明显促进SDT介导细胞内活性氧生成增多,线粒体膜电位水平下降和细胞凋亡增加(均P<0.05)。与对照组、HT组、SDT组比较,SDT+HT组上调cleaved caspase-3、-8、-9和Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达(均P<0.05)。结论HT能够显著促进5-ALA-SDT抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,进而抑制胶质瘤生长。SDT联合HT疗法是一个颇具潜力的胶质瘤治疗方法。

将肺癌扼杀在摇篮里,你可以做到

目前肺癌是致死率比较高的一种恶性肿瘤,我国每年有超过70多万人被确诊为肺癌,发病人数逐年增加。究其原因是大多数人对肺癌并不了解,防范意识比较差,导致肺癌得不到有效控制。所以我们需要掌握肺癌的预防方法,将其扼杀在摇篮里!

雷公藤红素诱导人胰腺癌PANC-1细胞铁死亡的机制研究

目的:探讨雷公藤红素(Cel)诱导的人胰腺癌PANC-1细胞铁死亡的分子机制。方法:体外培养PANC-1细胞,MTT法检测PANC-1细胞活力,分析数据并分组,根据药物对细胞活力抑制的计算结果,选择细胞存活率为50%的Cel剂量,以及高于细胞活力50%的Cel剂量进行后续实验;EdU及克隆形成实验检测Cel对细胞增殖的影响。流式细胞仪及荧光显微镜检测并观察细胞中脂质活性氧(ROS)水平的变化;丙二醛(MDA)试剂盒,谷胱甘肽(GSH)试剂盒以及亚铁离子检测试剂盒分别检测细胞中MDA,GSH以及Fe2+水平;Western blot法检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达;免疫共沉淀法检测GPX4蛋白的泛素化。结果:与对照组比较,随着Cel药物浓度增大,PANC-1细胞活力,EdU阳性率及克隆形成数量逐渐降低(P<0.05,P<0.01);细胞中单独加入Cel后,细胞变圆,细胞活力降低,而细胞中联合加入铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)对细胞形态和活力没有显著影响,同时用Cel和Fer-1共处理对细胞形态和活力也没有显著影响;利用BODIPYTM 581/591 C11对细胞中脂质ROS染色后于荧光显微镜下观察荧光变化,并利用流式细胞仪检测细胞中脂质ROS变化,结果显示与对照组相比,PANC-1细胞中加入Cel作用后,细胞中绿色氧化态的脂质ROS荧光明显增加且脂质ROS水平明显增加,而细胞中同时加入Cel和Fer-1后,绿色荧光降低,脂质ROS水平明显降低。与对照组相比,细胞中加入Cel后,MDA及Fe2+水平增加,GSH水平降低;而在细胞中同时加入Cel和Fer-1之后细胞中MDA,Fe2+以及GSH水平恢复到对照组水平几乎一致。结论:Cel通过促进GPX4降解及泛素化诱导胰腺癌细胞铁死亡,抑制胰腺癌细胞的恶性增殖。

循证护理对神经外科长期昏迷患者呼吸机相关性肺炎的影响

目的探讨循证护理在预防神经外科长期昏迷患者呼吸机相关性肺炎(VAP)中的应用效果。方法将80例采用循证护理的神经外科长期昏迷的患者设为观察组,80例采用常规护理的神经外科长期昏迷的患者设为对照组,比较2组患者的口腔卫生情况、排痰量、VAP情况、机械通气时间以及预后。结果观察组的口腔异味发生率、口腔溃疡发生率低于对照组,每日排痰量多于对照组,VAP时间长于对照组,VAP发生率及VAP病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的机械通气时间短于对照组,预后情况好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论循证护理能够有效预防神经外科长期昏迷的患者VAP的发生率,改善患者的预后,值得推广。

加速康复外科方案对胃癌患者术后机体应激反应的影响

目的探讨运用加速康复外科方案在胃癌患者围手术期中的临床效果。方法选取2015年6月至2016年6月医院普外科收治的胃癌患者53例,患者随机分为2组,其中试验组27例围手术期采用加速康复外科方案处理,对照组26例围手术期采用传统方案处理。根据术中探查情况排除部分病例,比较2组患者术后首次经口进食时间、排气时间、术后住院时间、术后并发症发生率,并比较患者术前、术后第1天、术后第3天及术后第5天清晨外周空腹血白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、血清淀粉样蛋白A(SAA)的水平。结果 2组患者术后首次经口进食时间、排气时间、术后住院时间比较,试验组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者术前WBC计数、CRP浓度、IL-6浓度、SAA浓度相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者术后第1天、第3天、第5天的WBC计数、CRP浓度、IL-6浓度、SAA浓度均低于对照组,2组相比差异有显著性(P<0.05)。2组患者术后并发症发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论加速康复外科措施运用于胃癌患者能降低术后机体应激反应,加速患者术后康复,缩短术后住院时间,术后并发症没有明显增加,加速康复外科是安全有效的,值得临床进一步推广。

敲低结肠癌转移相关基因1促进RSL3诱导的结直肠癌细胞铁死亡

目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)对RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导的结直肠癌细胞铁死亡的影响及其分子机制。方法体外培养结直肠癌细胞SW620,HCT116,LOVO及RKO细胞,Western blot实验检测细胞中MACC1表达;以SW620细胞为实验材料,MTT法检测不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)铁死亡诱导剂RSL3以及不同浓度(0、5、10、20μmol/L)铁死亡抑制剂Fer-1对SW620细胞存活率的影响,分析单独使用10μmol/L RLS3以及10μmol/L RLS3和10μmol/LFer-1联合作用对SW620细胞存活率的影响,并检测干扰MACC1后不同浓度RSL3对SW620细胞存活率的影响;实时定量RT-PCR和Western blot法检测不同浓度RSL3(0、2.5、5、10μmol/L)对MACC1在mRNA和蛋白水平的影响,并检测干扰MACC1后GPX4在mRNA和蛋白水平的表达;流式细胞仪及激光共聚焦实验检测干扰MACC1后,SW620细胞中脂质过氧化Lipid ROS水平的变化。结果4种结直肠癌细胞中SW620细胞MACC1表达量最高;铁死亡诱导剂RSL3抑制SW620细胞的存活率,细胞存活率随RSL3浓度升高而降低,呈剂量依赖性;不同浓度的铁死亡抑制剂Fer-1对SW620细胞的存活率没有影响;与对照Ctrl组细胞存活率相比,单独使用RSL3细胞存活率降低了50%(P<0.01),而联合使用RSL3与Fer-1处理SW620细胞,细胞的存活率得到恢复(P>0.05);不同浓度的RSL3作用于SW620细胞后,细胞中MACC1基因在mRNA和蛋白水平被显著抑制(P<0.01),具有一定的药物浓度依赖性。siRNA干扰MACC1基因表达后,增强RSL3对SW620细胞毒作用,并抑制细胞中GPX4的表达(P<0.01),增加细胞中Lipid ROS水平(P<0.05)。结论MACC1通过调控GPX4影响RSL3诱导的结直肠癌细胞铁死亡。

一侧翼点入路治疗颅内多发动脉瘤的显微外科解剖学研究

目的探讨翼点入路手术治疗颅内多发动脉瘤的可行性,为临床一期开颅夹闭多发动脉瘤奠定解剖学基础。方法14例经颈内动脉灌注的成人尸头模拟翼点入路,研究前循环常见位置动脉瘤:眼动脉(OA)、后交通动脉(PCoA)、颈内动脉(ICA)分叉部和大脑中动脉(MCA)分歧部动脉瘤通过对侧翼点入路显露的可能性,及相关解剖结构的测量,结合临床手术治疗多发动脉瘤患者资料,探讨一期夹闭多发动脉瘤的可行性。结果通过对侧翼点入路,模拟各部位动脉瘤显露成功率分别为:眼动脉64%;后交通动脉42%;颈内动脉分叉部100%;大脑中动脉分歧部57%。眼动脉和部分后交通动脉暴露需要切开大脑镰和松解对侧视神经。大脑中动脉分歧部能否暴露取决于M1段长度,M1<14mm时可成功暴露。结论翼点入路可以完成对侧特定指向、特定位置的动脉瘤的夹闭,视神经的长度、动脉瘤的指向等解剖学参数对于评估多发动脉瘤一期夹闭的可行性具有重要意义。

腰椎间盘突出症的显微外科治疗(附15例分析)

目的探讨应用显微外科技术治疗腰椎间盘突出症的疗效及技术要点。方法应用显微外科技术对15例腰椎间盘突出病例行手术治疗,术后采用Macnab腰背痛手术评定标准评估疗效。结果随访15d～4年,优13例(86.7%),良2例(13.3%);优良率100%。结论应用神经外科显微技术治疗腰间盘突出症,提高了手术操作的精确性,降低由于手术操作意外所致的并发症,缩短了住院时间,病人术后可早期正常生活及工作。

二氢丹参酮通过抑制Akt信号通路激活来增强索拉非尼对肝细胞癌的抗癌作用

目的索拉非尼是唯一被批准用于治疗晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的一线药物。然而索拉非尼的耐药性使得治疗效果并不理想。尽管索拉非尼耐药性的机制尚不清楚,但在HCC中的耐药性可能通过Akt信号通路的激活而发生。二氢丹参酮(dihydrotanshinone,DHT)是中药丹参的亲脂性成分,具有多种抗肿瘤活性并可抑制Akt活化。DHT联合索拉非尼治疗HCC的作用机制尚未明确。本文旨在研究DHT是否可增强索拉非尼对HCC的抗癌活性。方法采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)和流式细胞仪检测索拉非尼和DHT对HCC细胞Huh7和HepG2细胞活力、细胞凋亡和药物敏感性的影响。通过蛋白质印迹分析Akt、P-Akt、Caspase3、GSK-3β、P-GSK3-β、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、P-S6K、细胞周期蛋白D1、Bcl-xl、Bcl-2和Bax的表达水平。使用单因素方差分析(analysis of variance,ANOVA)和Dunnett检验对所有数据进行统计学比较。采用SPSS 20.0统计软件进行统计分析。结果DHT通过减少Akt的激活来抑制HCC细胞的增殖和促进细胞凋亡。DHT抑制Akt下游因子的表达和激活,包括GSK-3β和S6K,这些因子调节细胞凋亡反应,并被索拉非尼激活和上调。索拉非尼和DHT均下调细胞周期蛋白D1的表达,DHT上调Bax的表达并下调Bcl-2和Bcl-xl的表达。索拉非尼对Bcl-2家族蛋白质表达的影响不大。结论DHT可能通过抑制Akt信号通路的激活来增强索拉非尼的HCC细胞增殖抑制作用和凋亡诱导作用。

互联网+3D打印模型在腹腔镜外科基本技能培训中的应用

目的引入3D打印模型,探讨互联网+3D打印模型在腹腔镜外科基本技能培训中的应用。方法以24名接受外科住院医师规范化培训的学员作为受试者,并随机分为4组。A、B、C、D组分别接受传统模型、动物组织、3D打印模型、互联网+3D打印模型的腹腔镜下基本技能训练,并采用动物组织样本和手术技能客观结构化评估量表(OSATS)评估训练效果。评估结束后,A、B、C三组追加其他两种模型培训,然后采用Likert五分类量表,评估传统模型和3D打印模型与真实组织的相似度。结果3D打印模型在视觉、触觉、韧度、进针力度、打结张力方面均优于传统模型,更接近于真实组织。A、B、C、D组OSATS评分分别为17.92±0.74,22.17±1.60,21.92±1.20,21.58±1.07,组间比较差异有统计学意义(F=22.5,P<0.01)。结论互联网+3D打印模型明显优于传统模型,可以达到与采用动物组织或3D打印模型进行面授培训相当的培训效果。

体外循环在胸外科手术中的应用

目的总结在胸外科手术中应用体外循环(ECC)配合完成手术的方法及经验。方法 2005年2月至2010年2月共15例胸外科患者应用ECC配合完成手术,气管肿瘤8例,纵隔巨大肿瘤3例,肺癌侵及血管4例。ECC方式:股动脉/股静脉插管5例,股动脉/右心房插管7例,升主动脉/右心房(或腔静脉)插管3例。结果死亡2例(13.3%):肺癌侵及血管行右全肺切除+上腔静脉置换术1例;纵隔巨大肿瘤压迫上腔静脉行肿瘤切除+上腔静脉置换术1例,术后均因广泛渗血、多器官衰竭死亡。术中股动脉/股静脉建立ECC失败1例。其余12例均在ECC配合下顺利完成疾病根治手术,获得成功,无1例ECC相关并发症发生,均康复出院。随访5年生存率达83.3%。结论 ECC是一种安全有效的治疗支持技术,不仅能够广泛应用于心脏大血管手术,也可应用于胸外科的气管肿瘤、纵隔巨大肿瘤、肺癌侵及血管等危重患者手术中。

围手术期肠内营养对胸外科重症患者的辅助治疗作用

目的探讨围手术期肠内营养等辅助治疗手段对胸外科危重症患者手术前后的营养不良、病程迁延、消耗严重等情况的改善康复作用。方法先给予肠外营养后通过鼻肠（胃）管过渡为肠内营养直至正常进食。测定营养支持前后外周血转铁蛋白、前白蛋白、白蛋白、总蛋白含量。结果49例患者中44例康复出院，5例死亡。转铁蛋白、前白蛋白、白蛋白、总蛋白均于营养支持后1～2天明显下降（P〈0．05）。转铁蛋白、白蛋白于营养支持后第4—5天恢复至营养支持前水平（P〉0．05）。前白蛋白于营养支持后4—5天恢复至营养支持前水平（P〉0．05），并于营养支持后6～8天开始明显优于营养支持前水平（P〈0．05）。结论肠内营养辅助治疗胸外科危重症患者有积极意义。

颅颈交界区神经鞘瘤的外科手术治疗

目的探讨颅颈交界区神经鞘瘤的临床特点及外科手术治疗原则。方法共29例颅颈交界区神经鞘瘤患者经后正中入路行肿瘤切除术,术前影像学观察肿瘤未影响脊柱稳定性者仅行肿瘤切除术;肿瘤侵蚀破坏骨质、造成脊柱失稳者同期行枕颈融合内固定术。结果 29例患者均达显微镜下肿瘤全切除,术后病理证实为神经鞘瘤。术后枕颈部疼痛症状明显缓解,其中13例枕颈部麻木感者术后3个月随访时症状完全消失;无一例肢体麻木、肌无力症状加重,无新发神经功能缺损、脑脊液漏和死亡病例。术后均获3~24个月随访,未见肿瘤复发及脊柱畸形和椎体滑脱。结论颅颈交界区神经鞘瘤采取经后正中入路即可全切除肿瘤;对于肿瘤侵蚀破坏骨质而影响脊柱稳定性的患者,术中需辅助枕颈融合内固定术。

ITGA6基因对非小细胞肺癌脑转移瘤细胞的影响

目的深入探究ITGA6基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移瘤细胞增殖、细胞周期调控、侵袭及迁移过程中的具体作用机制。方法通过挖掘GEO数据库中的NSCLC脑转移瘤相关数据,本研究成功识别出ITGA6基因为与NSCLC脑转移瘤发生和发展相关的重要因子。在此基础上,进一步探究该基因表达水平与NSCLC脑转移瘤患者预后之间的关联性。为验证ITGA6在NSCLC脑转移瘤中的表达模式,本研究进一步采用实时定量逆转录PCR(qRT-PCR)和Western Blot实验技术,在NSCLC脑转移瘤细胞系测定ITGA6表达水平。利用基因转染技术,在体外NSCLC脑转移瘤细胞系H1915-BrM和A549-BrM中分别转染阴性对照(NC组)和ITGA6特异性沉默载体(si-ITGA6组)。通过CCK-8增殖实验评估细胞增殖能力;利用EDU实验进一步验证细胞增殖变化;应用流式细胞技术检测细胞周期分布情况;通过Transwell侵袭实验和划痕愈合实验分析细胞侵袭和迁移能力。利用Western Blot技术检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平。结果利用GEO数据库系统分析NSCLC脑转移瘤的差异表达基因,并发现ITGA6是其中一个关键的上调基因。临床数据分析表明:ITGA6高表达与NSCLC脑转移瘤患者不良预后显著相关(P<0.05)。进一步通过qRT-PCR和Western Blot技术在实验层面验证ITGA6在肺癌脑转移瘤细胞系中高表达。CCK-8和EDU实验结果表明:si-ITGA6显著抑制NSCLC脑转移瘤细胞H1915-BrM和A549-BrM的增殖(P<0.05)。流式细胞技术揭示:si-ITGA6处理后,细胞在G0/G1期比例增加,并且S期及G2期细胞随之减少,表明细胞周期被阻滞(P<0.05)。Transwell和划痕实验均显示,si-ITGA6显著降低NSCLC脑转移瘤细胞侵袭和迁移能力。Western Blot观察分析:si-ITGA6组中上皮标记物E钙黏蛋白表达显著上升,而间质标记物纤连蛋白、波形蛋白以及基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)表达则显著下降,提示EMT过程受到抑制。结论通过特异性沉默ITGA6基因,能够显著抑制NSCLC脑转移瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力,同时阻滞细胞周期,并调控EMT相关蛋白的表达。

从进化论看外科原则的变迁——浅谈微创外科时代外科医生的思维方式

1859年11月24日，达尔文（CharlesRobertDarwin，1809—1882）发表《物种起源》一书，从而创立了生物进化论，否认了地球上人的特殊中心地位及“上帝造人”的观点，奠定了具有深刻意义的思想变革基础，成为现代生命科学的基石。150余年来，随着现代生命科学研究的深入，人类频繁震惊于生命体构造的“精妙”与“完美”，而每一新的科学发现也在令人类慨叹认识的局限性，诚然，在医学领域我们对生命体的认识亦仅是“冰山一角”。正基于此，在微创外科迅猛发展的今天，本文从进化论角度分析外科治疗原则的变迁，旨在探讨进化论思维模式对外科决策的指导意义。

谈精准微创外科时代的心理微创观

当今,我们已身处精准微创外科时代,但与生理创伤相比,心理微创尚未受到足够重视.医疗过程中的一言一行都会对患者产生一定的心理影响与心理创伤,这种心理影响有些是积极地,有些是消极的,心理微创即是将消极心理创伤转变为积极心理影响的理念与方法.医患沟通、切口处理、心理疏导、术后镇痛等诸多问题都是心理微创需要关注的问题.心理微创观念的提出使得我们将视野放大至围手术期全程,有助于实现微创全程化与无缝化.但患者有益原则仍是心理微创观的基石,应避免以心理微创为托词,盲目、不加选择的一味追求微创技术,造成巨创.

腹部少见疝的外科治疗

随着诊断技术的进步，临床腹部少见疝的诊断率不断提高。但由于腹部少见疝的发病率低，临床认识相对不足，给治疗带来一定困难。本文就一些腹部少见疝外科治疗要点加以综述。

加权基因共表达网络分析结合机器学习算法筛选与腹主动脉瘤免疫相关的关键基因

目的 探讨腹主动脉瘤(AAA)免疫相关的关键基因。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中获取AAA组织与健康人群正常腹主动脉组织的转录组数据,通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)计算免疫细胞浸润分数,使用加权基因共表达网络分析(WGCNA)结合机器学习算法筛选与AAA免疫浸润相关的关键基因,使用STRING数据库进行蛋白-蛋白互作分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析目的基因对于AAA的诊断能力。结果 与健康人群腹主动脉组织相比,AAA组织中活化的CD4^(+)T细胞浸润分数升高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。WGCNA分析获得1215个与活化的CD4^(+)T细胞浸润相关的基因,差异基因表达分析得出990个AAA组织和健康人群正常腹主动脉组织表达差异的基因,将差异基因表达分析得到的基因与WGCNA中所得的基因进行交集后得到282个与CD4^(+)T细胞浸润相关的差异基因。将282个差异基因进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,生物过程(BP)富集分析表明,这些基因与有机化合物氧化的能量衍生、细胞呼吸、线粒体呼吸链复合物组装、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶复合物装配和线粒体呼吸链复合体I装配等生物过程有关;分子功能(MF)富集分析表明,这些基因与氧化还原相关的分子学功能有关;细胞成分(CC)富集分析表明这些分子表达与线粒体组分相关。KEGG富集分析显示,这些基因与神经系统疾病、非酒精性脂肪肝、氧化磷酸化等信号通路有关。通过向量机-相对误差过滤(SVM-REF),LASSO逻辑回归和随机森林模型3种机器学习算法从282个与活化的CD4^(+)T细胞浸润相关的差异基因中获得了4个Hub基因(VCAN、CUTL1、TRAPPC4和LOC646782)。ROC曲线分析表明这些Hub基因具备诊断AAA的潜力。结论 通过WGCNA结合机器学习算法分析鉴定出与AAA发病相关的4个Hub基因(VCAN、CUTL1、TRAPPC4和LOC646782),以上4个Hub基因为临床早期诊断AAA提供帮助,并且为进一步研究AAA的发病机制奠定了基础。