β阻滞剂对急性期实验性脑出血大鼠的神经保护作用

目的测定脑出血Wistar大鼠血肿周围神经细胞内Ca2+浓度、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量变化及美托洛尔(β-阻滞剂)对其影响,探讨β-阻滞剂对出血后神经细胞的保护机制。方法 Wistar大鼠84只,随机分为正常组、模型组(24h、48h、72h组)、药物治疗组(24h、48h、72h组)。采用大鼠断尾取血注入尾状核建立脑出血模型,模型组造模后即刻给予生理盐水1.5ml灌胃,药物治疗组造模后即刻给予美托洛尔100g/kg灌胃。采用Fura-2/AM荧光探针法测定血肿周围神经细胞内Ca2+浓度、放射免疫方法(RIA)测定各组血浆CGRP及ET含量。结果与正常组比较,模型组血肿周围神经细胞内Ca2+浓度、血浆ET与CGRP含量增高(P<0.05);与模型组比较。药物治疗组各时间点血肿周围神经细胞内Ca2+浓度降低(P<0.05),药物治疗组24h ET、CGRP含量增高;48、42h ET及CGRP含量低于模型组(P<0.05);3d内ET/CGRP比值药物治疗组比模型组偏低。结论 Ca2+、CGRP、ET参与了脑出血的病理生理过程,美托洛尔(β-阻滞剂)可能是对血肿周围神经细胞内Ca2+浓度及血浆CGRP、ET含量调节,使血肿周围神经细胞内Ca2+浓度降低、血浆ET/CGRP比值接近正常,达到脑保护作用。

吲哚美辛对脑梗死急性期炎症反应的影响

目的研究吲哚美辛对急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的影响,探讨吲哚美辛对脑梗死急性期炎症反应的影响。方法将60例ACI患者随机分为吲哚美辛治疗组和常规治疗组,并选取正常体检者30人组成对照组。在治疗前及治疗第7天、第14天检测血清CRP和sICAM-1含量,并进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)评定。结果两组治疗前血清sICAM-1、CRP含量较对照组显著升高(P<0.01),治疗后较治疗前显著下降(P<0.01),且吲哚美辛治疗组较常规治疗组下降显著(P<0.05);两组治疗14d时NIHSS较治疗前显著下降(均P<0.01),且吲哚美辛治疗组较常规治疗组下降明显(P<0.05);吲哚美辛治疗组未出现明显副反应,耐受性良好。结论吲哚美辛能明显降低ACI患者血清CRP及sICAM-1水平;有助于ACI患者的神经功能恢复并且安全性较好。

急性早幼粒细胞白血病早期死亡风险分级法构建

目的构建急性早幼粒细胞白血病(APL)早期死亡(ED)风险分级法,用独立的患者集验证该分级法的预测效果。方法回顾性分析了笔者医院近8年收治的285例连续的、亚砷酸(ATO)单药诱导治疗的初发APL患者的临床数据。患者随机分为训练集(230例)和验证集(55例)。性别、年龄、天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白、肌酐、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体水平、外周血白细胞(WBC)计数和血小板(PLT)计数9个变量纳入研究。将所有的数值变量进行二分类转化。各个变量与ED之间相关性的单因素和多因素分析均采用Logistic回归模型。使用Hosmer-Lemeshow检验对模型拟合度进行检测,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积对模型的预测效能进行评估。结果经过单因素和多因素分析,最终性别、年龄、血浆肌酐、FIB、D-二聚体水平和WBC计数6个变量进入模型。经训练集和外部验证集分别验证,证实该模型具有良好的拟合度和ED预测效能。采用训练集数据,利用该模型构建了ED风险分级法。单因素分析结果显示,无论在训练集还是在独立的外部验证集中,该ED风险分级法都与ED的发生密切相关(P<0.05)。结论针对ATO单药诱导治疗的APL患者,本研究建立了ED风险分级法,该方法可以有效地在患者入院早期即快速鉴别出发生ED风险高的APL患者。

VEGF基因多态性和ID2基因甲基化与法洛四联症发病机制的研究现状

基因的多态性改变和甲基化表观遗传的修饰是有关法洛四联症在遗传学方面研究最多的发病机制,在心脏发育过程中VEGF基因的多态性和ID2基因甲基化的异常改变,可以导致这些基因的转录和表达调控的异常,使心脏发育缺陷而导致法洛四联症。通过对基因多态性和DNA甲基化的深入研究有助于法洛四联症发病机制的探讨,为疾病的诊断和治疗开辟新思路。