厄贝沙坦对老年非ST段抬高型心肌梗死患者血清肝细胞生长因子水平的影响

目的 观察厄贝沙坦对老年非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）者血清肝细胞生长因子（HGF）水平的影响。方法选择2013年10月-2014年5月哈尔滨医科大学附属第四医院老年NESTMI患者38例,将入选患者中因各种原因不能服用厄贝沙坦的17例患者作为对照组,余21例为药物组。对照组给予硝酸酯药物、β受体阻滞剂、阿托伐他汀、拜阿司匹林、低分子肝素等常规治疗;药物组在此基础上给予常规治疗联合厄贝沙坦（150 mg/d）。分别于治疗前、治疗后第7天、治疗后第14天检测两组患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）;采用酶联免疫吸附试验检测血清中HGF含量。结果 治疗后第14天时药物组血清hs-CRP及Hcy水平均较治疗前明显降低（P〈0.05）,且明显低于对照组（P〈0.05）;治疗后第7天两组患者血清HGF水平明显高于治疗前（P〈0.05）,但药物组明显低于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗后第14天时HGF水平均较治第7天下降（P〈0.05）,但两组组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 老年非NSTEMI患者应用厄贝沙坦2周时可使血清中hs-CRP、Hcy水平明显下降,厄贝沙坦可降低老年NSTEMI患者血清HGF水平。

老年冠心病患者下肢动脉硬化危险因素分析

目的：探讨影响老年冠心病患者下肢动脉硬化闭塞症（LEASD）发生发展的相关危险因素。方法选择2014年1-3月哈尔滨医科大学附属第四医院冠心病患者114例为研究对象，采用彩色多普勒超声观察下肢血管狭窄程度，根据狭窄程度将其分为狭窄率≥70%组（n=21）和狭窄率〈70%组（n=53）。观察并分析两组患者年龄及伴发高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）降低、载脂蛋白A（apoA）降低、高同型半胱氨酸血症（HHCY）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）增高等因素，并进行狭窄率≥70%者危险因素分析。结果①114例入选者检出下肢动脉硬化者74例，检出率为64.9%，平均年龄高于未检出下肢动脉硬化者，差异有统计学意义（P〈0.05），下肢动脉硬化患者均伴发腔隙性脑梗死。②狭窄率≥70%组≥90岁的患者所占比例明显高于狭窄率〈70%组，差异有高度统计学意义（P〈0.01）。③狭窄率≥70%组伴发高血压、糖尿病、HDL-C降低、HHCY、hs-CRP增高者多于狭窄率〈70%组，差异有统计学意义（P〈0.05）；而两组伴发apoA降低者比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。④Logistic分析表明老年LEASD患者下肢血管狭窄率≥70%与高龄（〉90岁）、高血压、糖尿病、HDL-C降低、HHCY、hs-CRP增高密切相关（P=0.033、0.036、0.021、0.028、0.034、0.046）。结论①70岁以上老年冠心病患者下肢动脉硬化发生率高达64.9%；② LEASD血管狭窄程度与年龄具有一定的相关性；③高龄（〉90岁）、高血压、糖尿病、HDL-C降低、HHCY、hs-CRP增高是预测老年冠心病患者下肢动脉硬化狭窄率≥70%的独立危险因素。

黄芪总皂苷对大鼠缺血心肌血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探讨黄芪总皂苷对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠24只，建立AMI模型，术后24h存活大鼠随机分为药物组（n＝8）、对照组（n＝8），另设假手术组（n＝8）。药物组给予黄芪总皂苷水溶液2．5mg/（kg·d）腹腔注射，对照组及假手术组给予等体积生理盐水，4周处死大鼠。心肌组织取材，Ⅷ因子染色计数微血管数（MVC）及微血管密度（MVD），免疫组化法观察缺血心肌VEGF蛋白表达水平。结果药物组及对照组大鼠缺血心肌MVC、MVD均高于假手术组，且药物组MVC、MVD高于对照组（P＜0．05）；药物组及对照组大鼠缺血心肌VEGF蛋白表达均高于假手术组（P＜0．01），且药物组高于对照组（P＜0．01）。结论黄芪总皂苷促进大鼠缺血心肌血管新生，同时可上调缺血心肌组织VEGF蛋白表达水平。

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌组织中HGF mRNA和蛋白水平的影响

目的:通过观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死模型中缺血心肌肝细胞生长因子(HGF)mRNA和蛋白水平的影响,探讨厄贝沙坦减轻心肌纤维化的可能机制。方法:采用雄性Wistar大鼠建立心肌梗死模型,术后24 h将存活大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组,另设假手术组,每组9只大鼠。厄贝沙坦组予以厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组及假手术组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次。4周后心脏取材,测量各组大鼠体重及左室重量,HE染色法观察缺血心肌病理改变,RT-q PCR和Western blot法检测各组大鼠心肌组织中HGF mRNA及蛋白水平的表达。结果:HE染色可见假手术组心肌细胞排列整齐,模型组及厄贝沙坦组心肌结构紊乱,药物组病理改变较模型组减轻;4周后各组大鼠体重无显著差异,各组间左心室重量差异有统计学意义(P<0.01),厄贝沙坦组及模型组左室重量高于假手术组(P<0.05),同时厄贝沙坦组低于模型组(P<0.05);各组大鼠心肌组织中均检测到HGF的mRNA及蛋白水平,厄贝沙坦组及模型组HGF的mRNA与蛋白含量均高于假手术组(P<0.05),厄贝沙坦组HGF的mRNA与蛋白水平低于模型组(P<0.05)。结论:心肌梗死模型大鼠应用厄贝沙坦治疗4周时左室重量明显减轻,心肌组织病理变化得到改善,心肌组织中HGF的mRNA与蛋白水平降低。

心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展

心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复过程。心肌纤维化的病理生理基础与多种心血管疾病相似,是心室重构难以逆转及持续发展的重要原因。心肌纤维化发生机制复杂,除肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多种细胞因子、气体信号分子等参与外,自噬、微RNA等亦对其发生、发展产生影响。心肌纤维化可导致心力衰竭、心源性猝死的发生,探讨心肌梗死后心肌纤维化发生的分子机制对改善患者预后有重要意义。

血小板源性生长因子及受体与心肌纤维化相关性研究

心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）是多种心血管疾病发展到终末阶段的必然过程，也是决定心血管疾病预后的关键性因素，其不仅是心肌重构的主要表现之一，还可使心肌顺应性下降、心脏舒张及收缩功能受损。心肌纤维化是高血压、心肌梗死、心肌炎、动脉粥样硬化、糖尿病等多种疾病的共同病理变化，

厄贝沙坦对心肌梗死大鼠血清HGF水平的影响

目的观察厄贝沙坦对心肌梗死大鼠血清肝细胞生长因子(HGF)水平的影响。方法通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,将术后24 h存活大鼠随机分为厄贝沙坦组(n=11)、对照组(n=9),另设假手术组(n=6)。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦50 mg/(kg·d),对照组及假手术组予以等体积生理盐水灌胃,1次/d,于术后24 h、1、2、4周经眶后静脉丛采血,采用ELISA法检测大鼠血清HGF水平,4周后处死大鼠,采用HE染色法观察大鼠缺血心肌病理改变。结果 HE染色可见假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,少量炎性细胞浸润;对照组与厄贝沙坦组心肌细胞溶解断裂,心肌结构紊乱,厄贝沙坦组病变较对照组减轻。术后24 h,各组大鼠血清中均检测到HGF水平,组间差异无统计学意义(P>0.05);假手术组1周时的HGF水平低于术后24 h(P<0.01),2、4周时的HGF水平升高但仍低于术后24 h(P<0.01);对照组及厄贝沙坦组1周时的HGF水平均高于术后24 h,4周时的HGF水平明显下降且低于1周时(P<0.01);1、2周时对照组及厄贝沙坦组的HGF水平均高于假手术组(P<0.01),而2、4周时厄贝沙坦组的HGF水平较对照组明显降低(P<0.01);对照组1、2周时的HGF水平较术后24 h增高(P<0.01),2、4周时的HGF水平高于1周时(P<0.05,P<0.01),而厄贝沙坦组4周时的HGF水平较术后24 h、1周时降低(P<0.05,P<0.01)。结论厄贝沙坦应用4周,心肌梗死大鼠心肌缺血得到改善;心肌梗死大鼠血清中的HGF水平升高,1周时达到高峰,厄贝沙坦应用4周能够明显降低大鼠血清HGF水平。

厄贝沙坦对老年非ST抬高型心肌梗死者TGF-β1、CTGF的影响

目的:探讨厄贝沙坦对老年非ST抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响。方法:选择我院2013年10月-2014年05收治的诊断明确为NSTEMI的患者38例,将因各种原因不能服用厄贝沙坦者作为对照组(n=17),余为药物组(n=21)。入院后,两组患者均给予常规治疗(抗血小板、抗凝、调脂、单硝酸异山梨酯注射液等),药物组加服厄贝沙坦150 mg,1次/日,应用2周。分别于治疗前、治疗后第7、14天抽取患者空腹静脉血,采用ELISA法检测患者血清TGF-β1、CTGF水平。结果:治疗第7天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均高于治疗前(P<0.05,p<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均较第7天降低(P<0.01),且药物组血清TGF-β1、CTGF水平低于治疗前(P<0.05,p<0.01),对照组血清TGF-β1水平高于治疗前(P<0.05),药物组TGF-β1水平低于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义,而两组之间血清CTGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:厄贝沙坦可使NSTEMI患者血浆中TGF-β1水平受到抑制,虽能使CTGF水平下降,但作用不明显。

三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响

目的:探讨三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响。方法:选择雄性Wistar大鼠39只,建立心肌梗死(AMI)模型,术后24h存活大鼠随机分为药物组(n=13)、对照组(n=13),另设假手术组(n=8)。药物组给予三七皂苷R1水溶液(2.5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射、对照组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,用药4周。于实验终点处死大鼠,心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数(MVC)及微血管密度(MVD),免疫组织化学法观察缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达。结果:药物组及对照组MVC、MVD均高于假手术组,且药物组高于对照组(P<0.05);大鼠缺血心肌药物组及对照组VEGF、bFGF蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),且药物组高于对照组(P<0.05)。结论:三七皂苷R1促进大鼠缺血心肌血管再生同时可上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白水平。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化发生过程伴随着神经内分泌系统、免疫系统、多种细胞因子、血管内皮活性物质等不同程度的变化。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能有效防治和逆转心肌纤维化,改善心功能,提高患者生存率,但其对心肌纤维化发生的不同环节影响不同。因此,研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心肌纤维化发生机制的影响有重要临床意义。