阿托伐他汀对Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎作用的研究

目的:探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值。方法:6-8周雄性Lewis大鼠31只,其中8只作为正常对照;23只以猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型,免疫后随机分为阿托伐他汀大剂量(10mg.kg-1.d-1)组、小剂量(1mg.kg-1.d-1)组和未治疗组,连续用药21d。第21d,行超声心动图检测;取心肌组织,观察大体及镜下炎症程度;ELISA检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向指标。结果:阿托伐他汀使EAM大鼠心室肥厚减轻,LVEDd降低,射血分数增加;心脏重量/体重比值及炎症程度分级显著降低;Th1型细胞因子(IFN-γ,IL-2)水平降低,Th2型细胞因子水平(IL-4,IL-10)升高。3组间TC、TG及HDL-C水平未见明显差异。结论:阿托伐他汀使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离,抑制EAM炎症反应。表明阿托伐他汀的免疫调节效应及在自身免疫病治疗中的应用前景。

p53基因家族在人不同分化的肺鳞癌组织中的表达研究

目的通过检测p53、△Np63和△Np73在肺鳞癌组织中的表达水平及与临床参数间的关系，探讨其在肺鳞癌发生、发展中的意义。方法应用免疫组化方法，在149例不同分化的肺鳞癌组织和39例癌旁组织中检测p53、△Np63和△Np73的表达水平．结果在肺鳞癌组织切片中p53、△Np63和△Np73蛋白阳性表达率分别为64．4％（96／149）、85．9％（128／149）和77．2％（115／149），均明显高于癌旁组织（P〈0．05）；p53、△Np63和△Np73在肺鳞癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关（P〈0．05）；而与患者性别、年龄、临床分期、有无淋巴结转称等无关。结论p53、△Np63和△Np73是一组有价值的诊断肺鳞癌的指标，可能作为癌基因在肿瘤的发生机制中促进肿瘤的进展。