允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）,假手术组（SH组）、脑缺血再灌注组（IR组）、PaCO2 60～80 mm Hg组（P1组）、PaCO281～100 mmHg组（P2组）和PaCO_2 101～120mmHg组（P3组）。采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型。P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内。再灌注24h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达。结果与SH组比较,其余4组再灌注24h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调。结论允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内（60～100mmHg）可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO281～100mmHg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关。