白藜芦醇通过线粒体途径诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

通过线粒体途径研究白藜芦醇对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响。MTY法检测白藜芦醇对SGC-7901细胞增殖的影响；Gimesa染色后利用光学显微镜观察白藜芦醇对SGC-7901细胞形态学影响；流式细胞仪检测SGCJ901细胞周期、线粒体膜电位的变化；试剂盒检测肿瘤细胞caspase-3，9的变化。结果显示：肿瘤细胞核浆比减小，细胞核固缩，染色程度加深，染色质聚集，碎裂，产生大小不等的凋亡小体。并且随着自藜芦醇浓度的加大，现象越来越明显，表明细胞凋亡的比例不断增加。采用流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞周期的影响，结果表明白藜芦醇可以使肿瘤细胞Go／G，期比例降低，S期细胞的比例增加，G2／M期比例减小，说明白藜芦醇对肿瘤细胞周期有一定的影响，且对肿瘤细胞由S期向G2／M期平移有一定的阻滞作用。利用Rodanmin123进行染色，采用流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞中线粒体膜电位的影响。研究发现，随着白藜芦醇浓度的不断增大，白藜芦醇能够明显降低肿瘤细胞中线粒体膜电位；肿瘤细胞中Caspase-3，9的含量逐渐增加，且呈现一定的剂量依赖关系。

桦木酮酸对肿瘤细胞SGC-7901、HepG-2及S_(180)荷瘤小鼠肿瘤细胞的影响

为研究桦木酮酸体外对SGC-7901、HepG-2及体内对S180荷瘤小鼠的影响,采用MTT与肿瘤细胞集落形成能力实验观察桦木酮酸对HepG-2和SGC-7901作用。通过抑瘤率观察其对S180荷瘤小鼠的影响;HE染色观察其对S180肿瘤细胞形态学的影响。结果显示:桦木酮酸可抑HepG-2和SGC-7901细胞的生长,MTT与肿瘤集落形成能力实验测得其IC50分别为68.14和110.77μmol/L。连续给药8 d后,150和75 mg/kg/d剂量的桦木酮酸对S180的抑制率分别为68.3%和41.5%(P<0.05);HE染色发现肿瘤细胞表现较为明显的胀亡现象:细胞淡染、细胞体积增大,细胞核结构相对完整。提示桦木酮酸体内、外对肿瘤细胞均有一定的抑制作用,其作用可能与其引起肿瘤细胞胀亡有关。

桦木酮酸对人肝癌细胞及对动物移植性肿瘤H_(22)细胞的影响

研究桦木酮酸体内、体外抗肿瘤作用,探讨桦木酮酸抗肿瘤作用机制。体内研究观察桦木酮酸对H22荷瘤小鼠生命延长率的影响,体外实验采用溴化四氮唑蓝(MTT)法观察桦木酮酸对人肝癌细胞(HepG-2)的抑制作用;电子显微镜观察桦木酮酸对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡现象并采用流式细胞仪检测其对肿瘤细胞周期的影响。结果表明桦木酮酸对小鼠腹水型肝癌H22有一定抑制作用,可显著延长H22荷瘤小鼠的生存时间,体外可抑制HepG-2的生长,半数抑制浓度(IC50)为110.77μmol/L,半数毒性浓度(TC50)为683.57μmol/L。说明桦木酮酸在体内、体外均表现出良好的肿瘤抑制作用。电子显微镜下可见肿瘤细胞体积明显变小,表面微绒毛脱失,细胞核固缩,细胞核内染色质形成固缩,核膜结构清晰,细胞器膜结构轻微改变。流式细胞仪检测结果发现:随剂量的增加,H22细胞S期和G2期的含量逐渐增多,故可推测桦木酮酸作用于细胞时,可把细胞阻滞于S期和G2期。说明桦木酮酸对肿瘤细胞的作用与促凋亡作用有关。