NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。

大鼠第三脑室视上区接触脑脊液神经元的电镜观察

目的:观察大鼠第三脑室视上区接触脑脊液神经元的形态,探讨其作用。方法:采用扫描电镜和透射电镜进行研究。结果:在全部材料中都观察到了接触脑脊液神经元的树突终末和轴突终末,在一些材料中观察到了接触脑脊液神经元的核周体。树突终末及胞体表面有成簇的9×2+0型纤毛,轴突终末表面光滑无纤毛。结论:在大鼠第三脑室视上区证实有接触脑脊液神经元的存在。视上区除已证实的途径参与调节外,还存在接触脑脊液神经元途径参与神经-体液调节。

益气活血法对老年中风的临床观察

中风是严重危害人体健康的常见病、多发病，其特点是发病急、病程长、遗留不同程度的后遗症。发病过程证型变化多端，病机在各个阶段亦不相同，本虚标实为其主要病机，本虚主要有气阴两虚、阳虚、血虚，标实有血瘀气滞、痰阻，采用益气活血法治疗老年中风２４０例，现总结...

氨基甲酰促红细胞生成素对氧糖剥夺条件下神经干细胞保护作用的研究

目的 研究氨基甲酰促红细胞生成素（CEPO）对体外神经干细胞缺氧缺血性损伤的保护作用.方法 从孕14-16 d大鼠获得神经干细胞,经过培养并传代,对所获细胞的自我增殖、自我更新及多分化潜能进行检测.取第3代神经干细胞中添加CEPO,在氧糖剥夺（OGD）条件下培养2 h.通过TUNEL法计数神经干细胞凋亡率和MTT法检测神经干细胞的存活情况.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测神经干细胞分泌IFN-γ的情况.应用流式细胞仪检测MHC-Ⅱ在神经干细胞中的表达.结果 在OGD环境中,细胞凋亡率达58.97%,存活率为39.46%,IFN-γ和MHC-Ⅱ类分子的表达分别为78.47 pg/ml和35.68%,加入CEPO后神经干细胞的凋亡率下降至30.15%,存活率升高至75.84%,IFN-γ（15.35 pg/ml）和MHC-Ⅱ类分子的表达均下降（9.77%）.结论 CEPO对神经干细胞缺氧缺血性损伤具有明显的保护作用,而且对炎症分子IFN-γ和免疫分子MHC-Ⅱ类分子的表达具有调节作用.