唐山地区儿童青少年骨龄现况分析

目的:探讨唐山地区儿童青少年骨龄情况,分析骨龄与生活年龄的相关性。方法:回顾性分析1791例进行骨龄评测儿童青少年的临床资料。按照生活年龄将男性、女性儿童青少年分别分为9个年龄段组(1.0~、3.0~、5.0~、7.0~、9.0~、11.0~、13.0~、15.0~、17.0~19.0)。比较不同性别、年龄儿童青少年骨龄与生活年龄的差异,分析儿童青少年骨龄与生活年龄的相关性;分析不同性别儿童青少年发育情况,并进一步分析腕骨闭合者身高、体重情况。结果:男性中,3.0~年龄段组骨龄小于生活年龄(P<0.05),7.0~、9.0~、13.0~、15.0~年龄段组骨龄均大于生活年龄(P<0.05);女性中,3.0~年龄段组骨龄小于生活年龄(P<0.05),5.0~、7.0~、9.0~、11.0~年龄段组骨龄均大于生活年龄(P<0.05)。儿童青少年骨龄与生活年龄相关性分析显示:男性相关系数r=0.992;女性相关系数r=0.991(P<0.05)。女性儿童青少年发育提前者(D>2岁)发生率(4.19%)高于男性(2.15%)(P<0.05);腕骨闭合者年龄在16~20岁,男性生活年龄为(17.45±0.32)岁,女性生活年龄为(16.89±0.28)岁,二者无统计学差异(P>0.05)。结论:骨龄评测对儿童青少年生长发育评估具有重要意义,唐山地区骨龄发育有提前趋势,尤其是女性儿童青少年应注意性早熟情况。

先天性心脏病患者从青少年到成人过渡期护理的研究进展

先天性心脏病患者从青少年过渡到成人的过渡期是其实现疾病自主管理的重要阶段,为青少年先天性心脏病患者提供全面、完善的过渡期护理可以确保护理的连续性,提高青少年先天性心脏病患者的自我管理能力并改善其心脏功能状态。文章对青少年先天性心脏病患者的过渡期护理现状、护理需求、护理方案等方面的研究进行综述,并提出相关建议,为国内开展先天性心脏病患者的过渡期护理实践提供借鉴。

LncRNA LINC00665通过miR-9-5p调节ATF1表达促进甲状腺乳头状癌进展

目的 探究LncRNA LINC00665通过miR-9-5p调节转录激活因子(ATF)1表达,促进甲状腺乳头状癌(PTC)的进展。方法 收集手术切除的PTC组织及癌旁组织80例,qRT-聚合酶链反应(PCR)分析PTC组织及癌旁组织、PTC细胞系中LINC00665与miR-9-5p的相对表达,分析LINC00665与miR-9-5p在PTC中的相关性。B-CPAP细胞分为对照组、阴性对照组、shLINC00665组和shLINC00665+miR-9-5p-inhibitor组,进行对应转染。Target Scan Human预测和双荧光素酶报告基因检测分析LINC00665、ATF1和miR-9-5p的靶向调节关系。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,流式检测细胞凋亡,Western印迹检测PTC及癌旁组织ATF1和细胞ATF1、凝血酶敏感蛋白(TSP)-1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,体内异种移植实验检测肿瘤发展能力,免疫组化检测肿瘤ATF1表达。结果 与癌旁组织相比,PTC组织中LncRNA LINC00665、ATF1表达量显著升高,LncRNA LINC00665与miR-9-5p水平呈显著负相关(P<0.05)。与Nthy-ori3-1相比,TPC-1、KTC-1、B-CPAP、HTori-3的LINC00665表达量均显著升高,miR-9-5p表达量均显著降低(P<0.05)。LINC00665与miR-9-5p、miR-9-5p与ATF1存在结合位点,LINC00665靶向抑制miR-9-5p, miR-9-5p靶向抑制ATF1。与对照组相比,shLINC00665组细胞增殖活性、迁移与侵袭能力、Bcl-2表达量、皮下肿瘤生长速度与ATF1表达量显著降低,凋亡率、TSP-1、Bax表达量显著升高(P<0.05);与shLINC00665组相比,shLINC00665+miR-9-5p-inhibitor组细胞增殖活性、迁移与侵袭能力、Bcl-2表达量、皮下肿瘤生长速度与ATF1表达量显著提升,凋亡率、TSP-1、Bax表达量显著下降(P<0.05)。结论 LncRNA LINC00665能够靶向调控miR-9-5p表达,降低miR-9-5p对ATF1的抑制,促进PTC发展。

快速康复外科在食管胃交界腺癌围术期中的应用

目的探讨快速康复外科(FTS)在食管胃交界腺癌患者围术期应用的有效性和安全性。方法选择2010年5月—2012年7月我院收治的食管胃交界腺癌患者80例,采用随机数字表法将患者随机分为对照组和FTS组,每组40例。对照组采用传统的围术期处理方案;FTS组采用快速康复的新型围术期处理方案,主要措施包括术前认真宣教、缩短患者术前禁食水时间、术中维持患者体温、控制补液量、术后早期肠内营养支持、早期下床活动、有效止痛、尽早拔除导尿管及胸管等。比较两组患者手术前后血浆清蛋白水平、胃肠功能恢复时间、住院时间、住院费用及术后并发症等。结果两组不同时间血浆清蛋白水平比较,差异有统计学意义(F组间=85.961,P=0.000;F时间=45.076,P=0.000);其中术前两组患者血浆清蛋白水平比较,差异无统计学意义(q=1.893,P>0.05);术后1、3、7 d,FTS组血浆清蛋白水平高于对照组,差异均有统计学意义(q值分别为5.629、5.775和3.815,P<0.05)。FTS组患者肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、住院时间和住院费用均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率〔7.5%(3/40)与15.0%(6/40)〕比较,差异无统计学意义(χ2=1.1268,P=0.2885)。结论 FTS在食管胃交界腺癌患者围术期中的应用是有效、安全的,能明显减轻患者痛苦,加速患者术后康复,节省医疗费用,具有广阔的应用前景。

茯苓酸调节JAK2/STAT3/SOCS3信号通路对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的探讨茯苓酸(PA)调节JAK2/信号转导与转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)信号通路对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法随机选取10只SD大鼠设为对照组(NC组),其余43只大鼠采用CCl4灌胃法(2 mL/kg)构建肝纤维化模型。造模后随机选取3只大鼠验证造模成功。将其余40只肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化组、PA组、香豆霉素A1(C-A1)组、PA+C-A1组,每组均10只大鼠。各组均每日干预1次,连续7 d。采用ELISA法检测各组的血清炎症因子、肝功能标志物及肝纤维化标志物水平。分别采用H-E和Masson染色法观察各组肝组织病理形态变化和肝纤维化情况。采用蛋白质印迹法检测各组肝组织中JAK2/STAT3/SOCS3信号通路相关蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原(COL3)蛋白表达水平。结果NC组大鼠肝脏结构正常,染色红润,胶原沉积较少,未见胶原纤维增生,肝小叶结构和肝窦均无明显病变,肝窦无扩张或充血,门静脉区无炎症细胞浸润。与NC组相比,肝纤维化组的肝小叶结构紊乱,肝细胞脂肪变性坏死,炎症细胞浸润,肝脏肿胀,表面有许多小结节,胶原容积分数、IL-2、IL-6、IL-17A、ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及α-SMA、COL3、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05)。与肝纤维化组相比,PA组的肝损伤和肝纤维化情况均有改善,并且上述指标水平均显著降低(P均<0.05),而C-A1组则均显著升高(P均<0.05)。与PA组相比,PA+C-A1组的肝细胞坏死、炎症细胞浸润情况和肝纤维化程度均加重,并且上述指标水平均显著升高(P均<0.05)。结论PA可能通过抑制JAK2/STAT3/SOCS3信号通路对大鼠肝纤维化起到改善作用。

原发性肝癌合并胆道癌栓的外科处理

目的 提高对原发性肝癌伴胆道癌栓的认识 ,探讨其诊断和治疗方法。方法 回顾性分析 3例原发性肝癌伴胆道癌栓病人的临床表现 ,诊断和治疗。结果 根治性手术疗效较好。结论 原发性肝癌伴胆道癌栓的诊断以 B超为较好的诊断方法。ERCP和 MRCP对明确本病的分型有一定帮助。而根治性手术疗效较好。

超声造影对肝细胞癌高危患者肝占位性病变的鉴别诊断价值

目的探讨超声造影对肝细胞癌高危患者肝占位性病变的鉴别诊断价值。方法回顾性分析2018年9月—2022年6月来院就诊的160例肝细胞癌高危患者肝占位性病变(204个病灶)的影像学资料,所有患者均行超声造影检查,以病理检查为金标准,分析超声造影检查与病理检查的一致性,比较良性肝脏占位性病变与恶性肝脏占位性病变造影检查时开始增强时间、达峰时间和开始消退时间。结果160例肝细胞癌高危患者共有204个肝占位性病变病灶,经手术或穿刺病理检查,共有158个恶性病变,包括93个肝细胞肝癌病灶、56个转移性肝癌病灶和9个胆管细胞型肝癌病灶;46个良性病变,包括34个肝血管瘤、7个肝硬化结节病灶和5个肝脏局灶性结节增生病灶;恶性肝脏占位性病变超声造影检查开始增强时间、达峰时间和开始消退时间均短于良性肝脏占位性病变(P<0.05);204个肝占位性病变病灶中,超声造影检查诊断检出151个恶性病灶与病理诊断一致,37个良性病灶与病理诊断一致,经Kappa一致性检验,Kappa=0.772,P<0.05,2种诊断方法的一致性较好;ROC分析显示,超声造影检查诊断肝细胞癌高危患者肝占位性病变恶性病灶的灵敏度、特异度和约登指数分别为95.57%(151/158),80.43%(37/46),0.760。结论超声造影用于肝细胞癌高危患者肝占位性病变鉴别诊断具有重要价值。

肠癌中雌激素受体β与核因子κB互作分析

目的:结直肠癌是全球第三大常见肿瘤,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白1(acti-vator protein-1,AP-1)已被证实可促进结直肠癌的发生,而ERβ在肿瘤发生过程中具有保护作用。然而NF-κB和AP-1是否存在协同作用,且与ERβ是否存在蛋白互作尚不清楚。本文通过分析肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac-torα,TNF-α)处理后的结肠癌细胞系HT29和SW480探索ERβ、NF-κB和AP-1在结肠癌中的交互作用机制。方法:利用TNF-α转录组测序结果,综合p65和ERβ染色质免疫沉淀测序结果,利用R语言在肠癌细胞系HT29和SW480中构建TNF-α、NF-κB/p65和ERβ互作网络,探索蛋白互作关系。结果:TNF-α通过p65的DNA结合调控一部分基因的表达,这些基因主要富集在NF-κB和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路。NF-κB/p65和MAPK通路的组分与AP-1家族蛋白存在潜在的相互作用。ERβ的过表达并未显著影响TNF-α介导的基因调控,但可能通过MAPK和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt途径调节AP-1的活性。此外,ERβ降低了HT29中p65的DNA结合位点,增加了SW480中的p65结合位点,提示ERβ对NF-κB的调控与细胞性别相关。结论:在结直肠癌中NF-κB、ERβ和AP-1存在潜在交互作用:TNF-α可通过NF-κB调控AP-1,而过表达ERβ可以改变NF-κB介导的调控作用,且ERβ对NF-κB的影响可能与性别有关。

基于MAPK/ERK信号通路探讨孟鲁司特通过自噬改善哮喘模型小鼠肺损伤的机制

目的探究孟鲁司特是否可改善哮喘小鼠肺损伤,并基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路介导的自噬探究其改善肺损伤的机制。方法选取60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠:对照组、哮喘组、孟鲁司特组及司美替尼(Selumetinib)组,每组15只。肺功能仪检测小鼠第0.15秒用力呼气容积(FEV_(0.15))、最高呼气流速(PEF)。苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠肺组织病理学形态。Masson染色检测肺组织平滑肌增生与胶原沉积水平。Western blotting检测肺组织中MAPK、ERK、Beclin1及微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ)蛋白水平。免疫组织化学检测肺组织中MAPK、ERK蛋白水平。结果与对照组比较,哮喘组小鼠FEV_(0.15)、PEF均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与哮喘组比较,孟鲁司特组FEV_(0.15)、PEF均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,哮喘组小鼠可见支气管壁增厚、炎性浸润显著等病理学形态损伤;孟鲁司特组可见肺组织病理学形态损伤改善。Masson染色结果显示,哮喘组小鼠支气管平滑肌增厚,且其周围可见胶原大量沉积;孟鲁司特组小鼠支气管平滑肌增生减轻,周围胶原沉积减少。Western blooting检测结果显示,与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与哮喘组比较,孟鲁司特组小鼠肺组织中MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,哮喘组小鼠FEV_(0.15)、PEF降低,MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与哮喘组比较,Selumetinib组FEV_(0.15)、PEF均增加,MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孟鲁司特可改善哮喘小鼠肺损伤,其机制可能与MAPK/ERK信号通路介导的自噬相关。

综合护理干预对心外科术后患者胃肠功能恢复的影响效果

目的:探讨综合护理干预对心外科术后患者胃肠功能恢复的临床效果.方法:收集95例心外科手术患者的临床资料,将2013-01前实施传统护理的40例患者归为对照组,将2013-01后实施综合护理的55例患者归为实验组,比较两组患者护理干预前后胃动素水平、干预后胃排空率、术后胃肠功能恢复情况以及术后食欲情况.结果:两组患者干预后胃动素水平均显著升高,与干预前比较(675.26 ng/L±312.08 ng/L vs 343.51 ng/L±203.26 ng/L、468.77 ng/L±211.85 ng/L vs 345.37 ng/L±210.08 ng/L),差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者干预后胃动素水平及干预后24、72 h胃排空率显著高于对照组(675.26 ng/L±312.08 ng/L vs 468.77 ng/L±211.85 ng/L、45.57%±16.85%v s 20.86%±15.97%、51.26%±17.85%v s 31.77%±16.33%),差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者术后排气时间、排便时间、腹胀发生率均显著低于对照组(28.33 h±1.96 h vs 34.12 h±1.80 h、56.79 h±11.75 h vs 87.19 h±12.77 h、10.91%v s 50.00%),差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者食欲良好率显著高于对照组(56.36%vs 20.00%),差异具有统计学意义(P<0.05).结论:综合护理干预能够有效增强胃肠蠕动,促进胃排空,改善胃泌素水平,加速心外科患者术后胃肠功能恢复,临床推广价值较高.

男性乳腺发育的外科治疗

目的:不同程度男性乳腺发育分别采用三种不同方法治疗的临床疗效观察。方法:从2008年6月～2010年12月,笔者根据男性乳腺发育不同的分度,采用Mammot ome旋切刀切除、开放式切除术、乳晕小切口乳腺切除结合反复吸脂的方法治疗男性乳腺发育症共460例。结果:所有切口均Ⅰ期愈合,术后患者胸部外形平整,手术效果满意。随访3～46个月,胸廓外形双侧对称,乳头感觉恢复良好,无复发,患者满意。结论:按照男性乳腺发育的程度不同分别采用适宜的方法,可以获得最佳的治疗疗效。

医院放射人员知觉压力与相关因素分析

目的探讨医院放射人员知觉压力状况,并分析相关因素。方法选取华北理工大学附属医院、唐山工人医院、唐山市人民医院放射人员216名为观察组,非放射人员216名为对照组,行一般情况调查表、工作倦怠调查表、心理健康评定量表、中文版知觉压力量表评定,分析医院放射人员知觉压力的相关因素。结果观察组工作倦怠评分、心理健康评分、知觉压力评分高于对照组（P〈0.05）。随着年龄增加（20～、30～、40～、50～）,知觉压力评分增加（P〈0.05）。未婚人员知觉压力评分〈已婚人员知觉压力评分〈离婚或丧偶人员知觉压力评分（P〈0.05）。直接接触人员知觉压力评分高于间接接触人员（P〈0.05）。随着工作年限增加（1～、10～、20～）,知觉压力评分增加（P〈0.05）。初级人员知觉压力评分〈中级人员知觉压力评分〈副高人员知觉压力评分〈正高人员知觉压力评分（P〈0.05）。结论医院放射人员知觉压力较高。年龄、婚姻状况、接触放射方式、工作年限、职称均是医院放射人员知觉压力的影响因素。

唐山地区震后卵巢癌发病率的病例对照研究

①目的探讨唐山地区震后卵巢癌发病率与社会心理因素及环境因素的关系。②方法观察组入选病例为在唐山市妇幼保健院、唐山市工人医院、唐山市肿瘤医院、华北煤炭医学院附属医院经病理学确诊的新发女性卵巢癌患者。对照组选取病例为所在医院非肿瘤、非生殖内分泌系统疾病女性患者,使观察组及对照组的日常暴露一致。观察组及对照组入选病例均在唐山本地居住30年以上。应用条件Logistic回归模型分析各自因素与卵巢癌发病的关系。③结果观察组与对照组房屋倒塌情况比较,两者有显著性差异(P<0.05);在家庭成员伤亡情况比较中,伤亡人数两者相比有显著性差异(P<0.05);房屋完全倒塌同时家庭成员全部伤亡情况比较中,观察组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05);观察组与对照组地震后居住新房次数及震后农药暴露史方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归模型结果显示房屋倒塌、家庭成员伤亡、房屋倒塌家庭成员伤亡、居住新房次数及震后农药暴露史均是增加卵巢癌发病率的危险因素。④结论社会心理因素及环境状况可能是卵巢癌发生的危险因素;唐山地震可能增加当地卵巢癌的发病危险。

miR-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究

目的探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、miR-590-5p mimic组转染miR-590-5p mimic、miR-590-5p inhibitor组转染miR-590-5p inhibitor、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞凋亡率明显高于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞侵袭数明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞TGF-β1、Smad3蛋白相对表达量明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-590-5p表达,可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭以及抑制细胞凋亡,可能与通过TGF-β1/Smad3通路调控有关。