羟喜树碱加超分割放疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床研究

目的 探讨羟喜树碱加同步胸部超分割放射治疗不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌 (non -smallcelllungcancer,NSCLC)的临床疗效和毒副反应。方法 采用羟喜树碱 (hydroxycamptothecin ,HCPT)加同步超分割放射治疗不能手术的Ⅲ期NSCLC患者 31例。化疗为放射治疗开始的前 5d和放射治疗结束的前 5d ,分别应用HCPT 1 0mg +NS 2 50ml静滴 ,1 /d ,连用 5d ;胸部放射治疗与化疗同时进行 ,方法为 1 .2Gy/次 ,2 /d ,总量为 62 .4～ 64 .8Gy/ 52～ 54次 / 36～ 38d ,放化疗同时给予对症支持。用Kaplan -Meier方法计算患者生存率。结果 治疗结束后 1个月评价近期疗效 ,有效率 (CR +PR)为 87.1 % (2 7/ 31 ) ,其中CR率为 2 5 .8% (8/ 31 ) ,PR率为 61 .3 %(1 9/ 31 ) ,稳定 9.7% (3/ 31 ) ,进展 3 .2 % (1 / 31 )。远期疗效 1年生存率为 74.1 % ,2年生存率为 60 % ,3年生存率为 49%。毒副反应放射性食管炎 (PTOG/EORTG)Ⅰ度为 1 6 .1 % (5/ 31 ) ,Ⅱ度为 67.7% (2 1 / 31 ) ,Ⅲ度为 1 2 .9% (4/ 31 ) ,Ⅳ度为 3 .2 % (1 / 31 ) ;白细胞下降Ⅰ度为 51 .6 % 1 6/ 31 ) ,Ⅱ度为 6 .5 % (2 / 31 ) ;血小板下降Ⅰ度为 1 2 .9% (4/ 31 )。结论 小剂量羟喜树碱加同步超分割放射治疗不能手术的Ⅲ期NSCLC患者 ,疗效较好 。

厄洛替尼对胃癌细胞株的放射增敏作用

目的观察厄洛替尼对人胃癌MKN45细胞的放射增敏作用。方法取对数生长期MKN45细胞,通过MTT法检测厄洛替尼、5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出厄洛替尼、5-Fu的半数抑制浓度(IC50),比较两者联合放射对MKN45细胞的抑制率;通过集落形成实验检测两者联合放射线对MKN45细胞的增殖抑制作用,应用多靶单击模型计算两者的放射生物学参数:平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq),比较厄洛替尼、5-Fu的放射增敏比。结果厄洛替尼、5-Fu及放射线均能抑制MKN45细胞的生长,且随着浓度或剂量的增加及作用时间的延长,抑制作用明显增强(P<0.05),厄洛替尼、5-Fu联合放射线对MKN45细胞的抑制作用强于单纯照射(P<0.01);厄洛替尼联合放射线对MKN45细胞的增殖抑制作用明显优于5-Fu联合放射线,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),厄洛替尼的放射增敏比为1.54±0.12,明显高于5-Fu的1.24±0.93,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄洛替尼对MKN45细胞的放射敏感性好于5-Fu,实验结果可为临床提供参考。

转移相关基因1在老年子宫内膜癌中的表达及对侵袭转移的影响

目的探讨转移相关基因(MTA) 1在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞侵袭转移的影响。方法选择子宫内膜癌组织标本75例和正常子宫内膜标本75例,人子宫内膜癌HEC-1-C细胞分为siRNA MTA1组、阴性对照组和空白对照组。采用免疫组织化学法测定组织中MTA1蛋白的表达,采用RT-PCR测定组织和细胞中MTA1 mRNA的表达,采用Western印迹检测细胞中MTA1蛋白的表达,采用Transwell实验测定细胞的侵袭能力,采用划痕损伤实验测定细胞的迁移能力。结果子宫内膜癌组MTA1蛋白阳性率显著高于对照组(P<0. 05),MTA1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0. 05)。siR-NA MTA1组HEC-1-C细胞中MTA1蛋白和mRNA表达均显著低于阴性对照组和空白对照组(P <0. 05)。siRNA MTA1组HEC-1-C细胞的穿膜细胞比例显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0. 05),HEC-1-C细胞迁移率显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0. 05)。结论子宫内膜癌组织中MTA1水平升高,沉默MTA1基因后子宫内膜癌细胞中MTA1水平下降,细胞的侵袭和迁移能力下降。

厄洛替尼对MKN45细胞株放射增敏机制的实验研究

目的观察厄洛替尼联合放射线对MKN45细胞的影响,初步探讨厄洛替尼对其放射增敏机制。方法通过MTT法检测厄洛替尼、5-氟尿嘧啶(5-Fu)对MKN45细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测MKN45细胞经厄洛替尼、5-Fu及联合放射线处理后细胞的凋亡率及周期分布情况;Western Blots法检测厄洛替尼、5-Fu及联合放射线对MKN45细胞的Bax与Bcl-2蛋白表达的影响。结果厄洛替尼、5-Fu均能抑制MKN45细胞的生长,与药物浓度及作用时间呈正相关(P<0.01)。厄洛替尼联合组使G2/M、G0/G1期细胞比率增加最明显,与5-Fu联合组比较有统计学意义(70.32±0.65vs58.25±0.42,P<0.01);细胞凋亡率增加最多,与5-Fu联合组比较有统计学意义(19.21±1.23vs13.11±0.76,P<0.01);厄洛替尼联合组作用于细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则明显增加,与其他组比较差异显著(P<0.01)。结论厄洛替尼的放射增敏机制与增加MKN45细胞的细胞凋亡率、G2/M和G0/G1期细胞比率;降低Bcl-2、升高Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比率有关。

葡萄籽原花青素对放射性脑损伤大鼠学习障碍的改善作用

目的观察葡萄籽原花青素（GSPE）对放射性脑损伤大鼠学习能力障碍的改善作用。，方法120只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，模型组，低、高剂量GSPE组。用直线加速器进行肭部照射22Gy制作放射性脑损伤模型。HE染色观察海马区神经细胞组织形态变化；免疫组织化学法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK1／2）及再生相关困子生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达；采用硫代巴比妥（TBA）酸比色法测定丙二醛（malonaldehyde，MDA）MDA含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织中的超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活力；穿梭箱评测大鼠学习能力．、结果与模型组比较，GSPE组海马区神经细胞结构损伤减轻；磷酸化ERK1／2[（13．20±1．45）个／视野，（27．40±2．52）个／视野，（19．80±1．30）个／视野]、GAP-43[（52．93±2．07）个／视野，（66．50±0．77）个／视野，（73．05±2．40）个／视野]和SOD活性表达水平[（79．82±5．26）U／mg，（76．20±6．86）U／mg，（80．12±5．76）U／mg]增高（（P〈0.05）；MDA含量降低[（71．62±1．88）umol／g，（76．41±1．94）umol／g，（72．32±1．98）umoL／g]（P〈0．05）；穿梭箱评测显示GSPE组动物主动回避反应率明显升高[7d：（56．23±2．56）％；14d：（44．66±2．79）％；28d：（50．40±2．16）％]，被动回避潜伏期缩短[7d：（34．11±1．57）S；14d：（45．52±1．88）S；28d：（39．52±1．79）S]（P〈0．05）；上述变化存高剂量GSPE组最为显著（P〈0．05）．结论GSPE对放射性脑损伤大鼠学习能力障碍有较好的改善作州，可能与增强ERK1／2活性，促进GAP-43的表达有关。