急性冠脉综合征患者外周血白细胞内基质金属蛋白酶-9含量的变化

目的 通过对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血白细胞内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度的测定,以及对两者的相关性分析,探讨白细胞内MMP-9含量对ACS斑块易损性的判断价值.方法 选择急性冠脉综合征患者20例为研究组(ACS组),其中不稳定型心绞痛8例、急性心肌梗死12例;选择稳定型心绞痛患者20例(SA组)、无冠心病的成年人20例(对照组)作为对照.所有研究对象抽取肘静脉血5ml,流式细胞仪检测白细胞内MMP-9含量及细胞阳性率,同时检测血清hs-CRP的浓度,比较各组患者的测量值,并进行相关性分析.所有数据用SPSS12.0进行统计分析.结果①ACS组MMP-9的含量与SA组和对照组相比明显增加[(125.71±49.92)μg/L比(51.60±18.99)μg/L、(11.26±13.00)μg/L,均P＜0.01],而SA组与对照组相比差异无统计学意义(P=0.20).ACS组含MMP-9的细胞阳性率也明显增加.②ACS组血清hs-CRP浓度与SA组和对照组相比明显升高[(12.90±1.98)mg/L比(4.33±1.98)mg/L、(3.73±1.68)mg/L,P均<0.01],而sA组与对照组相比差异无统计学意义(P=0.53).③ACS组hs-CRP浓度与白细胞内MMP-9含量呈正相关(r=0.51,P=0.02).结论 ①ACS患者白细胞内MMP-9含量明显升高,测量白细胞内MMP-9浓度可作为预测冠脉斑块易损性的有效方法.②ACS患者血清hs-CRP水平与白细胞内MMP-9含量呈正相关,在炎症反应时两者的含量都增加.

血管紧张素转换酶和醛固酮合成酶基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12·5mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5·1±14·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)、(4·8±16·3)mmHg和(9·4±15·7)mmHg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0·00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5·8±16·2)mmHg、(5·5±14·9)mmHg和(7·6±16·1)mmHg,组间比较差异无统计学意义。DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10·6±12·3)mmHg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0·05)。多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素。结论ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。

每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压合并糖耐量减低患者炎症因子水平影响的临床观察

目的观察每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响。方法 36例EH合并IGT患者(EH+IGT组)口服阿托伐他汀10mg,1次/晚。另选择36例体检者作为对照(NC)组。检测两组FPG、2hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化。结果 EH+IGT组均完成试验。口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)vs(131.89±10.72)/(81.76±9.03)mmHg;2hPG(8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR(3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57)ng/L;IL-6(112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L](P<0.01)。结论每日口服10mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平。