唐山市某医院护理人员职业性肌肉骨骼疾患现况调查

对唐山市某三甲医院的护理人员进行问卷调查,内容包括护理人员一般信息、工作基本状况、工作负荷情况、肌肉骨骼疾患情况;采用多元非条件Logistic回归分析对护理人员肌肉骨骼疾患的影响因素进行筛选。调查对象肌肉骨骼疾患患病率为89.54%,患病率前四位的部位为颈、肩、腰及背部,分别为75.0%、65.6%、60.7%和45.7%;分析结果显示,工作疲劳感、护理工作工龄、日工作时间、每天照顾病人数与肌肉骨骼疾患的发生有关。提示该三甲医院护理工作人员职业性肌肉骨骼疾患(ORMDs)患病率较高,肌肉骨骼疾患的发生与工作负荷密切相关。

miR-373调控JAK3/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对肺癌细胞的影响

目的:探究miR-373调控JAK3/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)M2极化对肺癌细胞的影响。方法:利用佛波酯及IL-4诱导M2-TAMs分化;将miR-NC和miR-373分别转染M0/M2-TAMs并检测M2-TAMs特征性基因mRNA和miR-373水平;将M0/M2-TAMs与A549、H1299细胞共培养;CCK-8、划痕实验、Transwell实验分别检测肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力;双荧光素酶实验验证miR-373与JAK3的调控关系;RT-qPCR检测细胞JAK3、STAT6 mRNA水平;Western blot检测细胞Ki67、MMP-2/9、p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6水平。30只裸鼠尾静脉注射已转染慢病毒的A549细胞悬液;检测裸鼠肺组织病理变化;RT-qPCR检测肺组织JAK3、STAT6 mRNA水平;Western blot检测CD31、VEGFA、M2-TAMs特征性基因及pJAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6蛋白水平。结果:成功诱导M2-TAMs中CD206及IL-10、Mrc1、Arg1、Ym1、Fizz1、CCL2 mRNA表达增加;与M2+miR-NC组相比,M2+miR-373组IL-10、Mrc1、Arg1、Ym1、Fizz1、CCL2 mRNA和Ki67、MMP-2/9蛋白表达明显降低,A549、H1299细胞增殖、侵袭和迁移能力明显降低(P<0.05);JAK3、STAT6 mRNA和p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6蛋白水平明显降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-373组裸鼠肺部病理损伤明显缓解;M2-TAMs特征性基因蛋白水平明显降低;JAK3、STAT6 mRNA和p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:miR-373通过抑制JAK3/STAT6信号通路抑制TAMs向M2极化,从而抑制肺癌细胞增殖、侵袭、转移和血管生成。

获得性MRSA肺炎患者死亡率与血清万古霉素水平及MRSA最低抑菌浓度相关性分析

目的探讨AgrⅡ基因、血清万古霉素水平、万古霉素最低抑菌浓度（MIC）与ICU获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）肺炎患者30d内死亡率的相关性。方法研究对象为2013—06—2015—12我院ICU收治的213例获得性MRSA肺炎患者。采用E试验法和微量肉汤稀释法测定患者万古霉素MIC。分析的变量包括年龄、性别、疾病、血清万古霉素谷浓度、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和AgrⅡ基因。评价指标是患者30d死亡率。结果90例（42．3％）患者在MRSA培养后30d内死亡。多元回归结果表明，只有APACHEⅡ评分与患者30d死亡率相关（P=0．02）。E试验方法检测结果表明，18例（8．5％）MIC≥1．5μg,／mL肺炎患者死亡，27例（12．7％）患者存活（P=0．74）。微量肉汤稀释法检测结果表明，28例（13．1％）MIC为1．0μg／mL患者死亡，47例（22．1％）存活（P=0．90）。生存患者APACHEII评分中位数为22．7，死亡患者APACHEⅡ评分中位数为25．2（P=0．02）。AgrⅡ基因与患者30d死亡率无关。结论MIC≤1．5wg／mL（E试验方法）或MIC≤1．0μg／mL（微量肉汤稀释法）的医院获得性MRSA肺炎患者30d死亡率较高。APACHEⅡ评分与30d死亡率独立相关，与MIC无关。AgrⅡ基因与30d死亡率无关。

APACHE Ⅲ评分与氧合指数对老年重症肺炎患者预后的影响

目的分析APACHEⅢ评分及氧合指数在老年重症肺炎患者治疗效果和预后判断中的作用。方法选取2007年6月至2012年6月在该院呼吸内科住院的重症肺炎患者131例,根据患者出院时的结局分为死亡组56例和生存组75例。所有患者监测动脉血气分析,计算出氧合指数,并进行APACHEⅢ评分,分析APACHEⅢ评分及氧合指数与预后的关系。结果入组的131例患者中,生存患者75例(57.25%),死亡患者56例(42.72%)。生存组患者治疗期间APACHEⅢ评分逐渐下降,确诊时、第3、5、7天的APACHEⅢ评分分别为39.57±15.63、38.44±15.25、31.48±14.88、25.94±17.36;死亡组患者评分较生存组患者明显上升,且愈来愈高,确诊时、第3、5、7天的APACHEⅢ评分分别为70.84±16.45、72.72±16.85、77.65±17.03、85.62±13.48,两组比较差异有显著意义(P<0.01)。生存组患者治疗期间氧合指数逐渐上升,确诊时、第3、5、7天的氧合指数分别为285.63±17.26、290.27±18.36、299.75±16.44、311.94±199.53;死亡组患者氧合指数较生存组患者明显下降,且愈来愈低,确诊时、第3、5、7天的氧合指数分别为277.47±16.93、271.33±17.84、256.55±18.35、213.34±18.76,两组比较差异有显著意义(P<0.05)。结论氧合指数及APACHEⅢ评分对老年重症肺炎患者的病情严重程度和预后的判断有一定意义,病情越严重,氧合指数越低、APACHEⅢ评分越高。

慢性阻塞性肺疾病TNFA和LTA基因等位基因变异分析

目的研究中国北方汉族人群中TNF超家族基因等位基因变异是否与慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关联。方法以50例COPD患者为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法研究TNF超家族基因(TNFA和LTA)等位基因变异分布。结果COPD组TNFA基因多态性位点-308G/AAA基因型频率明显高于对照组(P<0.01),OR值为10.756(95%CI为9.875～12.640);COPD组-308G/A多态性位点A等位基因频率明显高于对照组(P<0.01);COPD组LTA基因+252A/G多态性位点AG基因型频率明显高于对照组(P<0.01),OR值为4.373(95%CI为3.301～6.872)。COPD组TNFA基因GG正常基因型和LTA基因AG杂合基因型结合个体频率明显高于对照组(P(0.05)。2组间LTA基因+252A/G多态性位点G等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论中国北方汉族人群LTA基因等位基因变异、TNFA基因多态性变异组合与COPD相关联。

主动监测培养气管中MRSA预测ICU患者后续MRSA感染

目的：探讨主动监测培养鼻前庭或气管耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ methicillin－resistant staphylococcus aureus， MRSA）对于重症加强护理病房（ ICU）患者后续MRSA感染的敏感度和预测价值。方法对本院ICU收治的142例患者进行前瞻性研究，在入组患者刚入院和入院48 h取MRSA标本检测，之后每周检测1次。所有受试者在ICU期间常规监测MRSA感染情况。结果研究过程中发现65例（46％）患者MRSA定植。 MRSA在气管吸出物（82％，53／65）监测培养敏感度高于鼻前庭（47％，30／65）（P＜0．001）。气管中（分别为69％和93％）监测培养物预测MRSA感染和肺炎敏感度高于鼻前庭（分别为48％和50％）。预测后续MRSA感染的ROC曲线下面积值气管吸出物（0．675）高于鼻前庭（0．648），但差异没有统计学意义（P＞0．05）。 ROC曲线下面积值（MRSA肺炎）气管吸出物（0．791，95％CI 0．739～0．837）明显高于鼻前庭（0．649，95％CI 0．590～0．705）（P＝0．044）。结论相比鼻前庭，ICU患者主动监测培养气管吸出物MRSA预测后续MRSA肺炎更敏感。

钠葡萄糖转运子1和表皮生长因子受体2 mRNA在结直肠癌中表达的相关性

目的探讨结直肠癌(CRC)组织中钠葡萄糖转运子(SGLT)-1和表皮生长因子受体(HER)-2 mRNA的表达及其临床病理意义及二者的相关性。方法应用real-time PCR法检测35例CRC组织及10例切缘无瘤黏膜组织中SGLT-1和HER-2 mRNA的表达情况,并观察其表达差别。结果 SGLT-1和HER-2 mRNA在CRC中的表达明显高于切缘无瘤黏膜。CRC患者中SGLT-1 mRNA的表达与性别、年龄、组织分型、分化程度以及淋巴结转移无关(P>0.05);HER-2 mRNA在有淋巴结转移组中的表达量明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。SGLT-1和HER-2 mRNA表达呈正相关(r=0.416,P=0.016)。结论 CRC中SGLT-1、HER-2 mRNA的表达增高可能与CRC的早期发生、发展有关,并可能存在协同作用。

慢性阻塞性肺病TNFA和LTA基因等位基因变异分析

目的中国北方汉族人群中研究TNF超家族基因等位基因变异是否与慢性阻塞性肺病(COPD)相关联。方法以50例COPD患者为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法研究TNF超家族基因(TNFA和LTA)等位基因变异分布。结果TNFA基因多态性位点-308G/ACOPD组和对照组比较AA基因型频率分布差异显著(χ2=7.111,P<0.01),OR值为10.756(95%CI为9.875～12.640)。-308G/A多态性位点A等位基因频率差异显著(χ2=8.219,P<0.01);LTA基因+252A/G多态性位点AG基因型频率分布COPD组与对照组比较差异显著(χ2=11.974,P<0.01),OR值为4.373(95%CI为3.301～6.872)。LTA基因+252A/G多态性位点G等位基因频率差异不显著。在COPD患者组中TNFA基因GG正常基因型和LTA基因AG杂合基因型结合个体频率比对照组显著增高(χ2=4.10,P<0.05)。结论中国北方汉族人群LTA基因等位基因变异、TNFA基因多态性变异组合与COPD相关联。

下调Girdin基因表达对肺癌细胞增殖凋亡、免疫因子IL-8和TNF-α及顺铂化疗敏感性的研究

目的:探讨下调微丝附着梁蛋白(Girdin)基因表达对肺癌细胞增殖凋亡、免疫因子IL-8和TNF-α及顺铂化疗敏感性的影响。方法:以人胚肺成纤维细胞MRC5作为对照细胞,RT-PCR及Western blot分别检测Girdin在PC9、SPC-A-1、H322、H1299、A549肺癌细胞中的表达; SPC-A-1细胞分为空白对照组、阴性对照组、Girdin-siRNA组、顺铂组和Girdin-siRNA+顺铂组,各组细胞培养48 h,Western blot检测Girdin-siRNA转染SPC-A-1细胞的效果; MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率; RT-PCR检测IL-8和TNF-α的mRNA表达; Western blot检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及PI3K/AKT信号通路磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)的蛋白表达。结果:肺癌细胞中Girdin的mRNA及蛋白表达均明显高于在MRC5细胞表达(P<0. 05); Girdin-siRNA转染SPC-A-1细胞后Girdin的表达显著降低(P<0. 05);与空白对照组比较,Girdin-siRNA组和顺铂组OD值及IL-8、TNF-α、PCNA、PI3K、p-AKT的表达均显著降低,细胞凋亡率及Caspase-3和Bax表达均显著升高(P<0. 05); Girdin-siRNA+顺铂组OD值及IL-8、TNF-α、PCNA、PI3K、p-AKT的表达均显著低于Girdin-siRNA组和顺铂组,细胞凋亡率及Caspase-3和Bax表达均显著高于Girdin-siRNA组和顺铂组(P<0. 05)。结论:抑制肺癌细胞Girdin表达可通过降低癌细胞增殖、诱导细胞凋亡和提高免疫增强乳腺癌顺铂化疗敏感性,对细胞增殖凋亡的机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。

甲泼尼龙对哮喘患者气道纤维化相关细胞因子表达的影响

目的探讨甲泼尼龙对哮喘患者气道纤维化相关细胞因子表达的影响。方法哮喘患者38例,随机分为轻度哮喘组18例,中重度哮喘组20例;另设正常对照组12例。轻度哮喘组给予速效吸入性沙丁胺醇200μg·d-1;中重度哮喘组加用甲泼尼龙40 mg·d-1,po,疗程均为2周。对哮喘患者通过支气管镜活检取标本,采用免疫组织化学法观察转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-11、IL-17、Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原在气道中的表达。结果哮喘患者TGF-β表达均升高,甲泼尼龙对其表达无影响。与轻度哮喘组及正常对照比较,中重度哮喘组IL-11[阳性细胞为(111±31)个·(mm2)-1]和IL-17[阳性细胞为(181±53)个·(mm2)-1]表达升高(P<0.05);口服甲泼尼龙后IL-11[阳性细胞为(23±11)个·(mm2)-1]和IL-17[阳性细胞为(29±2)个·(mm2)-1]表达均明显下降(均P<0.05)。与轻度哮喘组及正常对照比较,中重度哮喘组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达均升高,但口服甲泼尼龙Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达没有明显变化。结论 TGF-β、IL-11、IL-17、Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原的表达同重度哮喘有关,但甲泼尼龙并未减少胶原沉积,可能与持续性TGF-β升高有关。

硫氧环蛋白过氧化物酶1对矽肺大鼠肺纤维化的影响

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对矽肺大鼠肺组织纤维化的影响。方法健康成年雄性SD大鼠按抽签法随机分为4组:对照组(生理盐水)、SiO_2组(50mg/只)、SiO_2+空慢病毒组(空慢病毒滴度5×10~7TU)和SiO_2+-Prx-1慢病毒组(Prx-1慢病毒滴度5×10~7TU),每组10只。气管内注入SiO_2和慢病毒,造模后饲养4周。HE染色观察肺组织形态学变化、免疫组化法检测α-SMA表达,Western blot法检测肺组织Prx-1及Ⅰ和Ⅲ型胶原水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平。结果① SiO_2+Prx-1慢病毒组的Prx-1蛋白表达明显高于SiO_2+空慢病毒组,差异有统计学意义(P<0.05);②对照组大鼠肺组织结构基本正常;SiO_2组和SiO_2+空慢病毒组大鼠肺泡壁增厚或断裂,细胞性矽结节形成;但SiO_2+Prx-1慢病毒组大鼠肺泡壁变薄,矽结节体积减小;③与对照组比较,SiO_2组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。SiO_2+空慢病毒组的α-SMA、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平与SiO_2组无明显区别;但与SiO_2+空慢病毒组比较,SiO_2+Prx-1慢病毒组的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Prx-1能够抑制SiO_2诱导的肺组织纤维化,这一作用与降低ROS、抑制肌成纤维细胞分化有关。

Peroxiredoxin-1基因沉默对转化生长因子β1促进肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的探讨Peroxiredoxin-1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响及其作用机制。方法体外培养肺成纤维细胞分为4组:对照组(0.4%血清),TGF-β1组(5μg/L),TGF-β1+阴性转染组(5μg/L TGF-β1+阴性对照siRNA),TGF-β1+Prx-1siRNA转染组(5μg/L TGF-β1+Prx-1siRNA)。利用脂质体Lipo2000将阴性对照siRNA和Prx-1siRNA分别转染到TGF-β1+阴性转染组和TGF-β1+Prx-1siRNA转染组的肺成纤维细胞中,转染48h后用于后续实验。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后各组的Prx-1mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白水平,2,7-二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平。结果 (1)Prx-1siRNA转染肺成纤维细胞后,TGF-β1+Prx-1siRNA转染组的Prx-1mRNA表达明显降低。(2)与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均明显增加(0.34±0.06 vs.0.58±0.06、0.42±0.05 vs.0.56±0.06、2 988±379 vs.4 315±580和0.29±0.05 vs.0.66±0.07,差异有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较,TGF-β1+阴性转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及pAkt水平无明显变化(P>0.05),但TGF-β1+Prx-1siRNA转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均进一步增高(0.58±0.06 vs.0.79±0.09、0.56±0.06 vs.0.77±0.08、4 315±580 vs.5 841±782和0.66±0.07 vs.0.93±0.15,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进Akt的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原;而沉默Prx-1基因可激活ROS/Akt通路,从而有助于TGF-β1促进肺成纤维细胞合成胶原。

百草枯中毒患者的急救与护理体会

百草枯又名对草快、克无踪，属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，在广大农村应用普遍。常用剂型为20％的水溶液，是高毒类农药，对人畜均有较强毒性。百草枯中毒在临床上十分常见，多以口服中毒为主，也有经静脉中毒的报道，其对肺、肾、肝等多器官有毒害作用，以肺脏为甚，病死率高，成为临床上的一大难题。病死率可高达85％-95％，目前尚无特效解毒药。幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。在农村大多数人对除草剂的毒性缺乏了解，中毒的现象时有发生。

适时心理干预护理运用在肺栓塞患者中的疗效观察

肺栓塞（PE）是较常见的急危重疾病,起病急,病情进展迅速,死亡风险非常高,而呼吸困难、咯血、胸部疼痛等严重症状往往导致患者心理应激力急度下降,导致机体系统失衡,不利于疾病的治疗[1]。我科为了改善肺栓塞患者救治中的心理状态,对31例患者实施了适时心理干预护理,护理效果显著。现报告如下。

前瞻性与优质性护理在肺栓塞及肺栓塞高危人群中的配合运用

肺栓塞（pulmonary embolism）是最常见的肺血管疾病,是由不同类型的栓子注入到肺动脉以及分支,从而阻塞了肺部组织,影响正常血液供应而产生一系列临床症状及体征[1]。在临床中,前期预防是降低肺栓塞发生率的关键,治疗过程中的护理质量是提高患者预后的重要保障。我院自2012年5月开始,将前瞻性护理与优质性护理运用于62例肺栓塞患者以及肺栓塞高危患者,取得了较好的护理效果,报告如下。