超声造影对肝细胞癌高危患者肝占位性病变的鉴别诊断价值

目的探讨超声造影对肝细胞癌高危患者肝占位性病变的鉴别诊断价值。方法回顾性分析2018年9月—2022年6月来院就诊的160例肝细胞癌高危患者肝占位性病变(204个病灶)的影像学资料,所有患者均行超声造影检查,以病理检查为金标准,分析超声造影检查与病理检查的一致性,比较良性肝脏占位性病变与恶性肝脏占位性病变造影检查时开始增强时间、达峰时间和开始消退时间。结果160例肝细胞癌高危患者共有204个肝占位性病变病灶,经手术或穿刺病理检查,共有158个恶性病变,包括93个肝细胞肝癌病灶、56个转移性肝癌病灶和9个胆管细胞型肝癌病灶;46个良性病变,包括34个肝血管瘤、7个肝硬化结节病灶和5个肝脏局灶性结节增生病灶;恶性肝脏占位性病变超声造影检查开始增强时间、达峰时间和开始消退时间均短于良性肝脏占位性病变(P<0.05);204个肝占位性病变病灶中,超声造影检查诊断检出151个恶性病灶与病理诊断一致,37个良性病灶与病理诊断一致,经Kappa一致性检验,Kappa=0.772,P<0.05,2种诊断方法的一致性较好;ROC分析显示,超声造影检查诊断肝细胞癌高危患者肝占位性病变恶性病灶的灵敏度、特异度和约登指数分别为95.57%(151/158),80.43%(37/46),0.760。结论超声造影用于肝细胞癌高危患者肝占位性病变鉴别诊断具有重要价值。

原发性肝癌合并胆道癌栓的外科处理

目的 提高对原发性肝癌伴胆道癌栓的认识 ,探讨其诊断和治疗方法。方法 回顾性分析 3例原发性肝癌伴胆道癌栓病人的临床表现 ,诊断和治疗。结果 根治性手术疗效较好。结论 原发性肝癌伴胆道癌栓的诊断以 B超为较好的诊断方法。ERCP和 MRCP对明确本病的分型有一定帮助。而根治性手术疗效较好。

高血压人群罹患心房颤动对于新发心肌梗死发病风险的影响研究

背景 全球人群流行病学研究显示:截至2019年全球高血压患者已达12.8亿,心房颤动患者约5 970万例。高血压极大增加了心房颤动的发生风险,特别是老年高血压患者心房颤动的发生率将高于60%。同时心房颤动增加了缺血性卒中、心力衰竭、心肌梗死、慢性肾脏病及痴呆的发病风险。对于庞大的高血压人群,罹患心房颤动是否增加新发心肌梗死发病风险目前研究尚少,且其风险是否与年龄存在交互作用,目前尚不明确。目的 分析高血压人群中罹患心房颤动是否增加新发心肌梗死发病风险。方法 选取2006年6月至2007年10月开滦集团职工于唐山市工人医院和开滦总医院健康查体人群中高血压患者为研究对象,收集所有研究对象的一般资料与实验室检查结果,并定期进行随访,随访截至2020-12-31,终点事件为患者新发心肌梗死。最终42 833例患者纳入研究,依据患者基线心电资料是否诊断为心房颤动将患者分为心房颤动组(n=270)和非心房颤动组(n=42 563)。用寿命表法计算患者心肌梗死事件的累积发病率,采用Kaplan-Meier法绘制心房颤动组与非心房颤动组新发心肌梗死累积发病率的生存曲线,并用Log-rank检验比较两组患者新发心肌梗死累积发病率的差异。采用多因素Cox比例风险回归模型分析探究高血压人群罹患心房颤动对新发心肌梗死的影响。结果 心房颤动组患者年龄高于非心房颤动组,舒张压、总胆固醇(TC)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇低于非心房颤动组(P<0.05);心房颤动组与非心房颤动组患者心肌梗死发生率和累积发病率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。将所有患者按年龄进行分层,≤60岁患者心房颤动组与非心房颤动组新发心肌梗死发病率和累积发病率比较,差异有统计学意义(P<0.05);>60岁患者心房颤动组与非心房颤动组新发心肌梗死发病率和累积发病率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经校正后的多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,高血压人群罹患心房颤动是新发心肌梗死的危险因素[HR=2.89,95%CI(1.74,4.82),P<0.01],≤60岁高血压人群罹患心房颤动是新发心肌梗死的危险因素[HR=4.72,95%CI(2.11,10.56),P<0.01]。结论 高血压人群罹患心房颤动是新发心肌梗死的危险因素,特别是对于年龄≤60岁高血压人群,积极控制血压、治疗心房颤动是新发心肌梗死的重要防治措施。

应用全自动生化分析仪测定人胆汁脂质成分

目的建立一种操作简单、结果准确的检测胆汁中磷脂和胆固醇的方法。方法取30份胆囊结石患者的胆囊胆汁,稀释、离心,去除胆汁有形成分,光照射12 h降解胆红素,在Hitachi 7170全自动生化分析仪上采用酶比色法测定磷脂和胆固醇的含量。结果检测结果与化学法检测结果进行比对,胆汁胆固醇含量2种方法测定结果呈线性相关(Y=0.975X+0.003),相关系数(r)=0.977。胆汁磷脂含量2种方法测定结果呈线性相关(Y=0.983X+0.187),r=0.969。结论胆汁样本经适当处理后,完全适用于全自动生化分析仪。与其他方法相比,此法具有操作简便、结果准确可靠、重复性好的优点。

GSTP1基因对人肝癌细胞系HepG2增殖和侵袭能力的影响

目的探讨过表达/沉默GSTP1基因对人肝癌细胞系HepG2增殖及侵袭能力的影响。方法采用腺病毒载体转染人肝癌细胞系HepG2,获得过表达/沉默GSTP1基因的HepG2细胞。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞中GSTP1 mRNA表达水平;CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的细胞活力和侵袭能力;免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达。结果经腺病毒载体转染后,成功获得过表达/沉默GSTP1基因的HepG2细胞;过表达GSTP1基因后,HepG2细胞的细胞活力和侵袭能力显著降低(P<0.05),而沉默GSTP1基因后,HepG2细胞的细胞活力和侵袭能力则显著增高(P<0.05);过表达GSTP1基因后,p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而沉默GSTP1基因的结果则相反。结论过表达GSTP1基因可抑制HepG2细胞的增殖和侵袭能力,沉默GSTP1基因则促进HepG2细胞的增殖和侵袭能力,其作用机制可能与Akt/mTOR信号通路有关。

低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性研究

目的探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性。方法回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料，将患者分为低糖血症组（血糖〈5．0mmo]／L，21例）、正常血糖组（血糖5．1～10．0mmol／L，84例）、高糖血症组（血糖〉10．1mmol／L，15例），比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异，对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析，将有统计学差异的危险因素进行多因素logistie回归分析，筛选出患者病死率增加的危险因素。结果低糖血症组患者肝肾综合征发生率[42．9％（9／21）比22．6％（19／84）、33．3％（5／15）]、黄疸发生率[38．1％（8／21）比20．2％（17／84）、13．3％（2／15）]、重症加强治疗病房（ICU）人住率[14．3％（3／21）比10．7％（9／84）、13．3％（2／15）]、住院病死率[23．8％（5／21）比10．7％（9／84）、20．0％（3／15）]均显著高于正常血糖组和高糖血症组（P〈0．05或P〈0．01）；低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶（AST（U／L）：628．412±78．625比170．167±87．035、156．716±98．047]、总胆红素[TBil（μmol／L）：154．122±34．201比86．712±48．905、74．313±39．883]、血肌酐[SCr（μmol／L）：160．243±56．341比107．211±59，692、121．342±84．059]及国际标准化比值（INR：1．951±0．987比1．439±0．919、1．423±0．653）水平均显著高于正常血糖组和高血糖组，3组比较差异有统计学意义（p〈0．05或P〈0．01）；碳酸氢根[HCO，-（mmol／L）：18．154±10．937比23．135±11．119、19．081±12．022]和剩余碱[BE（mmol／L）：～7．578±2．042比-1．648±0．887、-5．402±2．005]均低于正常血糖组和高糖血症组，3组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；3组pH值水平比较差异亦有统计学意义（7．352±2．878比7．461±2．036、7．219±2．017，P〈0．01），3组丙氨酸转氨酶（ALT）、血氨、动脉血氧分压（PaO，）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、乳酸（Lac）比较差异均无统计学意义（均P〉O．05）。单因素分析显示：高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素（P〈0．05或P〈0．01）；多因素logistie回归分析显示：高龄[优势比（OR）值=2．101，95％可信区间（95％C／）=1．297～3．403，P=O．000]、肝肾综合征（OR值=3．032，95％CI=1．462～6．286，P=O．000）、低糖血症（OR值=3．267，95％c，=2．135—4．999，P=0．031）是导致患者死亡的危险因素。结论低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性。

circ_0005075通过海绵吸附miR-335促进肝癌HCCC9810细胞的增殖和侵袭

目的:探讨circ0005075对肝癌细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:收集唐山市工人医院2015年3月至2018年3月收治的35例肝癌患者手术切除的肝癌及其相应癌旁组织,采用qPCR检测肝癌、癌旁组织及细胞系(HCCC9810、HepG2、HLE肝癌细胞和THLE-3肝上皮细胞)中circ0005075和miR-335的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证circ0005075、miR-335及CCND1三者间的靶向关系。采用脂质体介导方法将sh-circ0005075、miR-335 mimics、miR-335 mimics+pcDNA-CCND1、sh-circ0005075+pcDNA-CCND1、pcDNA-circ0005075+miR-335 mimics、sh-CCND1+pcDNA-circ0005075转染肝癌细胞HCCC9810,应用MTT和Transwell法检测circ0005075/miR-335/CCND1分子轴正向和回复作用对HCCC9810细胞增殖和侵袭的影响。结果:circ0005075在肝癌组织及细胞系中高表达(均P<0.01),且在HCCC9810细胞中表达水平最高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,circ0005075靶向负调控miR-335的表达水平(P<0.05),且CCND1是miR-335的靶基因(P<0.05)。正向和回复实验证明,敲降circ0005075或过表达miR-335都通过调控CCND1抑制HCCC9810细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:circ0005075通过海绵吸附miR-335上调CCND1的表达水平,进而促进HCCC9810细胞的增殖和侵袭。

慢性乙型肝炎病毒感染者Mg2+转运蛋白1表达水平对CD8+T细胞耗竭的影响

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD8^+T细胞中Mg^2+转运蛋白1(MagT1)的表达水平及其表达对CD8^+T 细胞耗竭的影响。方法选取2016年6月至2018年1月本院收治的未经抗病毒治疗的HBV感染者86例,根据外周血HBV DNA水平将慢性HBV感染者分为高病毒载量组(45例)与低病毒载量组(41例),并设置健康对照组(20例)。采集外周血、分离CD8^+T细胞,检测各组外周血及CD8^+T 细胞中Mg^2+含量;采用Western blot 和实时荧光定量PCR 法检测各组CD8^+T 细胞中MagT1 蛋白和mRNA表达水平;采用流式细胞术检测各组CD8^+T细胞表面分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)、程序性死亡受体1(PD-1)、自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)和CD38的表达水平;并分析MagT1蛋白表达水平与CD8^+T细胞表面分子表达水平的相关性。结果各组外周血中Mg^2+浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与健康对照组比较,慢性HBV 感染者CD8^+T细胞中Mg^2+浓度、MagT1 蛋白和mRNA 表达水平以及表面分子NKG2D和CD38均显著下降(均P<0.05),PD-1和Tim-3表达显著增加(均P<0.05)。并且,CD8^+T细胞中MagT1蛋白与PD-1、Tim-3表达呈负相关(均P<0.05),与NKG2D、CD38表达呈正相关(均P<0.05)。结论慢性HBV感染者CD8^+T细胞耗竭与CD8^+T细胞中MagT1表达下调所致的Mg^2+内流障碍有关。

GSTP1上调对奥沙利铂诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

目的:探讨过表达GSTP1后HepG2细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)敏感性的影响及其相关机制。方法:采用腺病毒载体转染人肝癌细胞株HepG2,获得过表达GSTP1的HepG2细胞;实验分为空白对照组(control组)、载体组(vehicle组)、过表达GSTP1组(Ad-GSTP1组)、OXA组、OXA+vehicle组和Ad-GSTP1+OXA组;MTT法和流式细胞术检测Hep G2细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测Hep G2细胞中GSTP1、Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白水平。结果:OXA剂量依赖性地降低HepG2细胞的存活率(P<0.05);腺病毒转染后Hep G2细胞的GSTP1蛋白表达增加;基础状态下,过表达GSTP1可降低HepG2细胞的存活率,促进细胞凋亡,抑制Akt和mTOR磷酸化水平(P<0.05);给予OXA处理后,上调GSTP1表达增强了OXA降低HepG2细胞存活率的作用,凋亡率进一步增加,Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平进一步下降,与加药组相比差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:上调GSTP1表达可增强OXA促进Hep G2细胞凋亡的作用,其机制可能与Akt/mTOR通路有关。

多酶洗剂对胃镜消毒效果的影响(附175例胃镜清洗消毒效果监测结果分析)

目的探讨《内镜清洗消毒技术操作规范》对由内镜检查所致院内感染的预防作用。方法分别检测用"水洗消毒法"消毒的胃镜95支和"酶洗消毒法"消毒的胃镜80支,观察胃镜用后的初始污染情况、清洗或酶洗效果和消毒效果。结果采用"酶洗消毒法"消毒的胃镜,消毒合格率为100%(80/80),而采用"水洗消毒法"进行消毒,胃镜的消毒合格率仅为81%(77/95),前者消毒效果明显好于后者,P<0.005。结论《内镜清洗消毒技术操作规范》提倡的"酶洗消毒法"消毒效果明确,各医院内镜室必须严格执行《内镜清洗消毒技术操作规范》,杜绝内镜检查所致的院内感染。

老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及不同疗法的效果

目的探讨老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及3种姑息疗法的效果分析。方法恶性胆管梗阻患者88例,分为恶性胆管梗阻伴黄疸组56例,恶性胆管梗阻无黄疸组32例;另收集同期行胃镜检查的健康老年人30例为正常对照组。每位受试者在逆行胰胆管造影或胃镜检查时钳取8块肠黏膜组织,分别行HE染色,在透射电镜下观察肠黏膜超微结构改变,AB-PAS染色,免疫组化染色检测黏蛋白-2表达情况。根据治疗方法不同将恶性胆管梗阻伴黄疸患者分为采取Roux-en-Y吻合术(胆肠吻合组)、ERCP并胆管支架置入术(ERCP组)、PTCD组,观察治疗前后患者肝功能、体能、并发症情况。结果 HE染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜绒毛完整性部分破损。电镜下观察恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜微绒毛变短、稀释、排列不齐,杯状细胞经复合胞吐释放出大量黏蛋白。AB-PAS染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠杯状细胞数明显少于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。免疫组化染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者黏膜-蛋白2阳性细胞表达水平明显低于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。术后7 d 3组患者总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GT)均明显低于术前(P<0.05);3组间TBIL、ALT、γ-GT水平无统计学差异(P>0.05)。胆肠吻合组住院时间明显长于ERCP组和PTCD组(P<0.05)。ERCP组术后并发症发生率明显低于PTCD组和胆肠吻合组,PTCD组明显低于胆肠吻合组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸患者小肠黏膜黏蛋白-2数量明显减少,是导致肠黏膜屏障损伤的主要机制之一;杯状细胞可通过复合胞吐释放大量黏蛋白-2修复受损的黏液层,维持屏障功能。老年晚期恶性梗阻性黄疸患者行ERCP胆道支架治疗在保证疗效基础上可有效降低并发症发生率,缩短住院时间。

大鼠肝硬变模型的建立

本文采用６０％四氯化碳（ＣＣｌ４）皮下注射复制大鼠肝硬变模型。结果表明，用此法复制肝硬变模型，肝硬变形成率高，形成时间较短，其肝脏的病理改变与人类肝硬变极为相似，适于做肝硬变的实验研究。

应用全自动生化分析仪测定人胆汁脂质成分

目的介绍一种使用全自动生化分析仪检测胆汁磷脂和胆固醇的方法。方法胆汁经稀释、离心去除胆汁中的有形成分,光照射12h降解胆红素,在HITACHI 7170全自动生化分析仪采用酶比色法测定磷脂和胆固醇的含量。分别采用硫磷铁法和硝化-磷钼酸-氨萘磺酸法测定样本胆汁中胆固醇和卵磷脂浓度作为对照。结果利用生化分析仪酶比色法的测定结果与手工化学法检测结果一致。结论利用全自动生化分析仪对胆汁中胆固醇和磷脂成分进行测定,具有操作简单,试验结果准确可靠、可重复性好的优点,可以在临床科研中推广。

腹腔镜下胆道镜经胆囊管胆道探查取石临床效果及患者感染影响因素探析

随着微创技术的发展及腹腔镜技术的不断成熟,逐渐广泛应用于临床。腹腔镜胆囊切除、胆总管切开探查T管引流是目前治疗胆石症的临床常用手段[1],但由于术中切开胆总管、破坏胆总管解剖完整性,患者术后可出现括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿等并发症。考虑患者手术效果及术后恢复情况,近年来,应用胆道镜经胆囊管行胆总管探查取石术在临床上逐渐得到推广,胆道镜经胆囊管进入胆总管,无需切开胆总管,保留了胆总管的完整性。

藤茶总黄酮通过调控TGF-β1/p38MAPK通路对肝纤维化大鼠的作用及机制研究

目的探讨藤茶总黄酮(TF)通过调控转化生长因子β1/p38-促分裂原活化蛋白激酶(TGF-β1/p38MAPK)通路对肝纤维化大鼠的作用及机制。方法65只Wistar大鼠,随机分为5组,对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、藤茶总黄酮低剂量组(灌胃75 mg/kg)、藤茶总黄酮高剂量组(灌胃300 mg/kg)、激动剂组(灌胃300 mg/kg藤茶总黄酮加腹腔注射2 mg/kg anisomycin),每组13只,除对照组外,余组采用皮下注射25%CCl4建立肺纤维化模型,给予相应药物干预5周。检测5组血清ALT、AST、肝组织ColⅠ、ColⅢ水平,HE染色观察肝组织病理改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肝组织中TGF-β1、p38MAPK、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA相对表达量,Western blot法检测肝组织中TGF-β1、p38MAPK、p-p38MAPK、α-SMA、MMP-9蛋白相对表达量。结果与模型组比较,藤茶总黄酮低剂量组、藤茶总黄酮高剂量组及激动剂组血清ALT、AST及肝组织ColⅠ、ColⅢ水平均降低,其中藤茶总黄酮高剂量组ALT、AST、ColⅠ低于藤茶总黄酮低剂量组和激动剂组(P<0.05)。HE染色结果显示模型组肝组织结缔严重,肝脏明显纤维化,藤茶总黄酮低剂量组、藤茶总黄酮高剂量组、激动剂组肝纤维化程度明显减轻,其中藤茶总黄酮高剂量组肝脏恢复程度最佳。与模型组比较,藤茶总黄酮低剂量组、藤茶总黄酮高剂量组及激动机组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白相对表达量均降低,p-p38MAPK蛋白相对表达量降低,MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),其中藤茶总黄酮高剂量组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白相对表达量及p-p38MAPK蛋白相对表达量均低于藤茶总黄酮低剂量组及激动剂组,MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量均高于藤茶总黄酮低剂量组及激动剂组(P<0.05)。结论藤茶总黄酮可显著抑制大鼠肝纤维化,其调控机制可能与TGF-β1/p38MAPK信号通路有关。

Aloxe3在非酒精性脂肪肝中调控作用及其分子机制

目的探讨脂氧合酶(Aloxe)3基因在非酒精性脂肪肝中调控作用及其分子机制。方法在饮食诱导的肥胖小鼠及具有肥胖遗传倾向性的ob/ob小鼠脂肪肝模型中检测Aloxe3表达。同时检测过表达Aloxe3小鼠的体重和摄食量,检测肝脏脂质沉积和血清脂质含量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肝脏脂质合成、脂质分解和脂肪酸氧化等相关基因的表达水平。通过Aloxe3 shRNA腺病毒干扰小鼠肝脏中Aloxe3的表达,进一步确认Aloxe3在肝脏脂质代谢中的作用。结果在饮食诱导的肥胖小鼠及具有肥胖遗传倾向性的ob/ob小鼠脂肪肝模型中Aloxe3的表达下降。当过表达Aloxe3后,高脂饮食小鼠在摄食量无明显变化的情况下,体重上升减缓,肝脏脂质沉积水平和血脂水平下降。实时荧光定量PCR结果显示过表达Aloxe3后肝脏脂质分解和脂肪酸氧化等相关基因的表达上升,当肝脏Aloxe3表达干扰后,小鼠肝脏和血清脂质水平增加。结论Aloxe3通过促进肝脏脂质分解及脂肪酸氧化改善肝脏脂质沉积,在非酒精性脂肪肝治疗中具有良好前景。

人性化护理在改善急诊胆结石患者心理及疼痛中的应用价值

目的:探讨人性化护理在改善急诊胆结石患者心理及疼痛中的应用价值.方法:按照随机数字表法将唐山市工人医院收治的急性胆结石患者121例分为观察组和对照组,对照组患者进行常规护理,观察组患者在对照组常规护理的基础上,进行人性化护理服务,比较两组患者汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分、疼痛程度、神经递质水平及护理满意度.结果:两组患者手术前H A M A评分和HAMD评分均显著低于入院时(5.71分±1.33分v s 44.78分±4.32分、10.49分±1.53分vs 57.91分±1.88分,13.26分±1.99分vs 45.18分±4.61分、22.14分±2.05分vs 54.62分±2.83分),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者手术前HAMA评分和HAMD评分均显著低于对照组(5.71分±1.33分vs 13.26分±1.99分、10.49分±1.53分vs 22.14分±2.05分),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者重度疼痛、中度疼痛发生率均显著低于对照组(4.92%vs13.33%、1.64%vs 10.00%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平均显著高于对照组(72.24 ng/L±1.55ng/L vs 53.48 ng/L±1.48 ng/L、217.44μg/L±10.25μg/L vs 168.37μg/L±9.58μg/L、336.97μg/L±8.49μg/L vs 278.55μg/L±11.38μg/L),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者护理总满意度显著高于对照组(98.36%vs 83.33%),差异具有统计学意义(P<0.05).结论:人性化护理能够有效改善急诊胆结石患者焦虑、抑郁情况,降低疼痛程度,改善神经递质水平,提高护理满意度,临床推广价值较高.

胆总管结石术后复发风险因素

目的:寻找胆总管结石术后复发的风险因素,指导胆总管结石的治疗.方法:回顾性分析唐山市工人医院肝胆外科2002-01/2007-01共收治的523例胆总管结石患者的临床资料,采用COX比例风险模型分别对患者性别、年龄、手术方法、是否存在十二指肠憩室等8种可能影响胆总管结石复发的因素进行单因素及多因素分析.结果:患者术后3、5、10年的累积结石复发率别为6.5%,9.5%和15.1%.患者的性别、年龄、胆总管结石数目以及是否存在胆囊结石4种因素对胆总管结石手术后复发的影响无统计学意义;罹患十二指肠乳头旁憩室的患者术后再次发生胆总管结石的风险比是无憩室患者的1.37倍(95%CI:1.02-4.04,P<0.05);胆总管直径≥15 mm的患者术后胆总管结石复发的风险比是<15 mm患者的2.16倍(95%CI:1.12-5.08,P<0.01);接受内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)治疗的患者术后结石复发的风险比是接受传统手术患者的2.20倍(95%CI:1.13-6.87,P<0.05).结论:罹患十二指肠乳头旁憩室或者胆总管扩张或者接受过EST治疗的患者,再次复发胆总管结石的风险显著增加.