目的探讨参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区重组蛋白A（small GTP binding protein A,RHOA）和RHO激酶2（RHO associated protein kinase-2,ROCK-Ⅱ）表达的影响。方法 96只SD雄性大鼠分3组,每组32只,造模前7d开始灌胃,至处死...目的探讨参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区重组蛋白A（small GTP binding protein A,RHOA）和RHO激酶2（RHO associated protein kinase-2,ROCK-Ⅱ）表达的影响。方法 96只SD雄性大鼠分3组,每组32只,造模前7d开始灌胃,至处死日早晨结束。正常对照组（生理盐水灌胃）、全脑缺血模型组（生理盐水灌胃）和参芎化瘀胶囊＋全脑缺血组（参芎化瘀胶囊0.048g/kg体质量,溶于0.5mL双蒸水中,每日1次,灌胃0.3mL/100g体质量）。后两组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,分别在造模成功后1、3、7、14d四个时间点采用水迷宫行为学检测评价学习记忆能力,处死大鼠后取脑组织HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察RHOA和ROCK-Ⅱ表达,蛋白印迹分析检测RHOA和ROCK-Ⅱ蛋白含量。结果和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间延长（P〈0.05）,参芎化瘀胶囊治疗后大鼠逃避潜伏期时间缩短（P〈0.05）,但仍长于正常对照组（P〈0.05）。HE染色显示,与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元1~14d存活神经元逐渐减少;参芎化瘀胶囊治疗后各个时间点存活神经元增加（P〈0.05）,但仍少于正常组（P〈0.05）;免疫组化和蛋白印迹分析显示,正常对照组RHOA和ROCK-Ⅱ表达不明显,模型组先升高后下降。参芎化瘀胶囊组所有时间RHOA和ROCK-Ⅱ表达均较模型组降低（P〈0.05）,但仍高于正常组（P〈0.05）。结论参芎化瘀胶囊改善全脑缺血引起的神经元损伤,降低海马CA1区RHOA和ROCK-Ⅱ的表达。展开更多
文摘目的探讨参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区重组蛋白A（small GTP binding protein A,RHOA）和RHO激酶2（RHO associated protein kinase-2,ROCK-Ⅱ）表达的影响。方法 96只SD雄性大鼠分3组,每组32只,造模前7d开始灌胃,至处死日早晨结束。正常对照组（生理盐水灌胃）、全脑缺血模型组（生理盐水灌胃）和参芎化瘀胶囊＋全脑缺血组（参芎化瘀胶囊0.048g/kg体质量,溶于0.5mL双蒸水中,每日1次,灌胃0.3mL/100g体质量）。后两组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,分别在造模成功后1、3、7、14d四个时间点采用水迷宫行为学检测评价学习记忆能力,处死大鼠后取脑组织HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察RHOA和ROCK-Ⅱ表达,蛋白印迹分析检测RHOA和ROCK-Ⅱ蛋白含量。结果和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间延长（P〈0.05）,参芎化瘀胶囊治疗后大鼠逃避潜伏期时间缩短（P〈0.05）,但仍长于正常对照组（P〈0.05）。HE染色显示,与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元1~14d存活神经元逐渐减少;参芎化瘀胶囊治疗后各个时间点存活神经元增加（P〈0.05）,但仍少于正常组（P〈0.05）;免疫组化和蛋白印迹分析显示,正常对照组RHOA和ROCK-Ⅱ表达不明显,模型组先升高后下降。参芎化瘀胶囊组所有时间RHOA和ROCK-Ⅱ表达均较模型组降低（P〈0.05）,但仍高于正常组（P〈0.05）。结论参芎化瘀胶囊改善全脑缺血引起的神经元损伤,降低海马CA1区RHOA和ROCK-Ⅱ的表达。
