延续性心理护理对AMI恢复期抑郁症相关的认知及躯体症状改变的影响

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是临床上常见的心血管疾病,严重危害着人们的身体健康,是导致患者死亡的主要原因之一。抑郁与冠状动脉粥样硬化性心脏病（depression and coronary heart disease,CHD）的发病率和病死率相关[1],各种认知症状（如羞耻、内疚）不良情绪状态与CHD的发展、治疗效果、预后有着密切关系。研究表明,

奥氮平联合五氟利多治疗伴顽固性幻听难治性精神分裂症的疗效及安全性分析

【目的】研究奥氮平联合五氟利多治疗伴顽固性幻听难治性精神分裂症的疗效及安全性。【方法】抽选伴顽固性幻听难治性精神分裂症患者152例实施简单随机分组,对照组以奥氮平治疗,观察组以奥氮平和五氟利多联合治疗,对比两组疗效和不良反应发生情况。【结果】治疗后,观察组阳性和阴性症状量表(PANSS)评分均明显较对照组低,幻听量表评分(AHRS)评分亦明显低于对照组(P<0.05);两组患者的不良反应发生率无差异(P>0.05)。【结论】伴顽固性幻听难治性精神分裂症患者接受奥氮平联合五氟利多治疗的疗效可观且安全性高。

miR-185抑制VEGFA导致抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的探索miR-185对抑郁症模型大鼠海马区神经细胞的影响.方法采用实施慢性不可预知的轻度压力(chronic unpredictable mild stress,CUMS)模拟大鼠抑郁症模型.SD大鼠40只随机分为2组(n=20):对照组(Control)、模型组(Model).记录两组大鼠体重、检测大鼠糖水偏好及通过旷场实验对大鼠行为学进行评分.Western印迹检测海马组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、Bax、Bcl-2和Ki67的表达水平;qRT-PCR检测两组大鼠海马组织和原代海马神经元细胞的miR-185和VEGFA的mRNA水平.原代分离大鼠海马区神经细胞.荧光素酶报告实验验证miR-185与VEGFA靶向关系;细胞分为4组:健康组(Con-trol,从健康组大鼠分离)、模型组(Model,从模型组大鼠分离)、miR-185 inhibitor(从模型组大鼠分离,并转染miR-185 inhibitor)组和miR-185 mock组(从模型组大鼠分离,并转染miR-185 mock);分别检测各组细胞的细胞活力(CCK-8法)、细胞凋亡(流式细胞术)以及相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,模型组海马组织miR-185表达水平升高(P<0.01),而VEGFA表达水平下降(P<0.01);且除Bax增加外,VEGFA、BDNF、Bcl-2和Ki67的表达水平较对照组减少(P<0.01);与模型组相比,miR-185 inhib-itor抑制miR-185表达,增加VEGFA表达,miR-185 mimic有相反的效果.生物信息学预测和荧光素酶报告实验证明miR-185靶向结合到VEGFA 3′-未翻译区域(3′-UTR).与对照组相比,模型组和miR-185 mock组细胞活力下降,细胞凋亡率增加,且除Bax增加外,VEGFA、BDNF、Bcl-2和Ki67的表达水平较对照组减少(P<0.01);与模型组相比,miR-185 inhibitor增加细胞活力,降低凋亡率,减少Bax/Bcl2比率,增加VEGFA、BDNF和Ki67的表达水平.结论miR-185通过下调VEGFA导致抑郁症大鼠海马区神经细胞损伤.

文拉法辛对抑郁模型大鼠认知功能及海马神经元凋亡的作用研究

目的:观察文拉法辛对抑郁模型大鼠认知功能、海马形态结构及其凋亡的作用,并研究其可能的作用机制。方法:100只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、抑郁模型组以及文拉法辛1、2、3组。抑郁模型组和文拉法辛组采取慢性无法预见性应激刺激(CUMS)及孤养21 d建立抑郁模型。建模成功后,文拉法辛1、2、3组分别腹腔注射文拉法辛5、15、45 mg/(kg·d),模型组注射盐水,连续14 d。对各组大鼠进行行为学测定,采用水迷宫方法对认知功能进行检测。尼氏染色法观察海马结构及形态,TUNEL检测海马神经元细胞凋亡率,Western blot方法测定海马PI3K、p AKt、m TOR、BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组相比,文拉法辛1、2、3组自主活动总距离、糖水偏好率和消耗增加,强迫游泳不动时间、水迷宫逃避潜伏期和空间探索时间缩短,大鼠海马CA3区细胞形态改善显著,Tunel法测得海马神经元细胞凋亡率下降,且PI3K、p AKt、m TOR、BCL-2蛋白表达明显增加,BAX和Caspase-3的表达明显下降,上述各项指标均有显著性意义,且均具有浓度依赖性(P<0. 05)。结论:文拉法辛能够改善抑郁模型大鼠的抑郁样行为和认知功能,并且能够抑制抑郁模型大鼠的海马神经元凋亡,可能与PI3K/Akt信号通路有关。

甲状腺功能与抑郁症患者抑郁程度相关性分析

目的探讨抑郁症患者抑郁程度与甲状腺功能之间的相关性。方法连续性纳入初次就诊的抑郁症患者108例,分为研究组(合并甲状腺功能减退,n=31)和对照组(不合并甲状腺功能减退,n=77),比较2组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分、抑郁症严重程度及血清甲状腺激素水平的差异,并分析HAMD评分与血清甲状腺激素水平的相关性。结果研究组HAMD评分和抑郁严重程度分级均显著高于对照组(P<0.01)。研究组血清三碘甲状原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)以及游离甲状腺素(FT4)浓度显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),血清促甲状腺素(TSH)浓度明显高于对照组(P<0.01)。相关性分析发现,抑郁患者HAMD评分与血清T3(r=-0.269,P<0.05)、T4(r=-0.331,P<0.05)及FT4(r=-0.427,P<0.01)水平呈负相关,与血清TSH水平呈正相关(r=0.459,P<0.01)。结论抑郁症患者抑郁严重程度与甲状腺功能密切相关,需综合治疗。

综合干预对精神分裂症缓解期及残留期患者康复的影响

目的 探讨综合干预在精神分裂症缓解期及残留期患者康复中的应用价值.方法 300例精神分裂症患者在急性期将该组患者分为观察组和对照组各150例,对照组采用非典型抗精神病药治疗,观察组在对照组的基础上给予健康心理治疗,将进入缓解期及残留期精神分裂症的234例患者分成综合干预治疗组及用单纯药物治疗组各117例,比较两组患者的生活质量、社会功能缺陷和认知功能.结果 观察组治疗总有效率、依从性均明显高于对照组（x2 =3.78、3.15,均P＜0.05）.观察组的副反应量表（TESS）评分显著低于对照组（t =2.58,P＜0.05）.进入缓解期及残留期后,综合干预组生活质量评分、认知功能评分均显著高于对照组、社会功能缺陷总分显著低于单纯药物治疗组（t =8.97、2.27,均P＜0.05）.结论 综合干预有利于减少精神分裂症缓解期及残留期患者的社会功能缺陷,提高治疗效果,促进认知功能恢复,改善患者的生活质量.