糖尿病合并肺结核118例的临床特点及治疗效果分析

糖尿病易合并肺结核，临床比较常见，且互有不利影响。近年来，糖尿病合并肺结核患者逐年增多，且疗效差、耐药率高、预后较差，已成为临床治疗的难点。我院2011年1月至2012年8月收治糖尿病合并肺结核患者118例，现对其临床特点、个体化治疗方案及治疗效果等做回顾性分析，总结如下。

不同雾化吸入方案治疗42例喉结核患者的疗效观察

喉结核是喉黏膜及喉黏膜下的结核病，病变累及会厌及声带，出现咽下痛、吞咽困难、声嘶等临床症状，其发病率在结核病中约占1.5%～1.8%。由于患者症状复杂，易误诊和漏诊，一般确诊需较长时间。目前治疗以全身抗结核加局部雾化为主，为探讨不同雾化吸入方案治疗喉结核的临床效果，我院自2006年1月至2012年12月对42例喉结核患者采用不同雾化吸入方案，以改善咽喉部症状，并观察临床效果，现报道如下。

肺结核合并流行性出血热误诊一例

1病例介绍 患者，男，46岁，因“间断咳嗽、咳痰1年、发热2d”于2013－03－1919时入院。患者于1年前无明显诱因出现间断咳嗽、咳痰，经我院行胸部CT检查，痰查结核菌等诊为肺结核，予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗结核治疗，2个月后停用吡嗪酰胺，余药继续应用。入院前2个月因药物性肝损伤予保肝治疗，并自行停用抗结核药物1个月余。入院前5d肝功能正常后加用异烟肼、利福平、乙胺丁醇继续抗结核治疗。入院前2d无明显诱因出现发热，体温38．8-41℃，于当地医院抗炎治疗无好转，遂来我院。查体：体温38．3℃，脉搏92次／min，呼吸20次／min，血压110／70 mmHg，急性病容，神志清楚，颜面、颈部、胸部皮肤微红，全身皮肤黏膜无黄染、无皮疹、无出血点及瘀斑，周身浅表淋巴结无肿大，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，咽无充血，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，左肺呼吸音清，右肺呼吸音粗，可闻湿啰音；心音有力，心率92次／min、律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，肝脾无肿大。胸CT见右上肺厚壁空洞，直径约1．5 cm，其周边可见斑片状密度增高影，密度不均，边界欠清，左侧胸膜增厚。血常规：白细胞4．62×109／L，红细胞5．22×10^12／L，血小板75×10^9／L；肝功能：谷丙转氨酶250．1 U／L，谷草转氨酶250．6 U／L，乳酸脱氢酶585．9 U／L；肾功能：尿素氮5 mmol／L，肌酐96μmol／L，尿酸320．7μmol／L；C〈br〉 反应蛋白49．22 mg／L；血糖7．94 mmol／L；电解质各值正常。尿液分析：隐血（±）、蛋白质（＋2）。初步诊断：继发性肺结核右上中涂（未）复治、药物热、免疫性血小板减少、药物性肝损伤。予芪甲利肺胶囊抗结核、阿莫西林钠－克拉维酸钾抗炎兼抗结核，并予还原型谷胱甘肽、地塞米松、补液等治疗，症状无好转，仍持续高热，发热时头痛。入院第2天血常规：白细胞4．19×10^9／L，红细胞5．58×10^9／L，血小板41×109／L；肝功能：谷丙转氨酶242．7 U／L，谷草转氨酶271．4 U／L，总胆红素11．4μmol／L，直接胆红素6．8μmol／L，间接胆红素4．6μmol／L，乳酸脱氢酶566．8 U／L，肾功能：肌酐91．7μmol／L，尿素氮5．03 mmol／L，尿酸333．2μmol／L；C 反应蛋白49．97 mg／L；血糖7．45 mmol／L；电解质各值正常；尿液分析：隐血（±）、蛋白质（＋2）；心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF T波倒置；腹部彩超，肝实质回声稍增强，胆囊壁粗糙，回声增强，壁厚约0．66 cm。为加强保肝，加用肝水解肽100 mg 1次／d，停地塞米松，予甲强龙40 mg 2次／d抗变态反应，予免疫球蛋白静点，以增强免疫力、封闭单核巨噬细胞Fc受体、抑制抗体产生，中和抗血小板抗体。入院第3天8：00，患者仍发热，体温在38．8-39．7℃，头痛、全身酸痛、极度乏力，且出现面部、颈部、上胸部皮肤潮红，面部略浮肿、球结膜水肿，双腋下皮肤可见少许出血点，颈软无抵抗，心肺腹症同前。急复查血常规：白细胞〈br〉 10．52×109／L，红细胞6．82×109／L，血小板26×109／L；尿液分析：隐血（＋3）、蛋白质（＋3）；肝功能：谷丙转氨酶623 U／L，谷草转氨酶755 U／L，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸）正常，电解质各值正常，网织红细胞计数正常；肥达氏反应、外裴氏反应、布氏杆菌抗体结果回报均为阴性。患者血小板持续下降，尿隐血、蛋白增加，肝损伤逐渐加重，说明治疗无效，诊断有误。追问病史，曾因打伤老鼠时鼠血溅入口鼻及面部，当地无流行性出血热患者，未引起重视。考虑流行性出血热可能性大，行流行性出血热抗体检查，同时予利巴韦林0．6 g1次／d静点抗病毒，白眉蛇毒血凝酶1 KU2次／d静注止血，复方甘草酸单胺100 mg 1次／d静点保肝、降酶，并予对症支持治疗。当天下午17：00体温降至37．3-37．7℃；入院第4天热退、头痛消失，“醉酒貌”减轻，血小板升至105×10^9／L。入院第7天流行性出血热抗体检查结果回报为阳性。此时患者“醉酒貌”消失，乏力消失。之后又出现血尿素升高，经历少尿期、多尿期，经补液等综合治疗，入院第14天尿量正常，尿液分析、肝功能、肾功能均恢复正常。逐渐加用异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、利福平抗结核治疗，无不良反应发生，于2013－04－25出院。

抗结核治疗中多因素诱发获得性Brugada综合征一例并文献复习

1病例介绍患者,女,36岁,已婚,汉族,农民,患肺结核12年,因胸闷、呼吸困难、发热10 h入院。患者于12年前因咳嗽、左侧胸痛、呼吸困难10余天,诊为Ⅲ上中/上中下涂（4＋）进展期并左侧胸腔积液,经抗结核、胸穿抽液等治疗两月余好转。后未坚持规律用药,症状时好时坏。于此次发病前一月,经痰结核菌培养＋药敏,诊断为耐多药肺结核,

前列地尔联合核苷类抗病毒药物对HBV感染失代偿期肝硬化患者肝功能、肝纤维化指标及血清炎性因子的影响

目的:探讨前列地尔联合核苷类抗病毒药物对HBV感染失代偿期肝硬化患者肝功能、肝纤维化指标及血清炎性因子的影响。方法:选取HBV感染失代偿期肝硬化患者136例,随机分为对照组和病例组各68例。对照组给予常规护肝和抗病毒治疗;病例组在对照组治疗的基础上加用前列地尔治疗。观察两组治疗前后肝功能、肝纤维化、肝脾影像学指标、抗病毒相关指标以及炎症因子的变化。结果:病例组的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组治疗后的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CIV)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、门静脉内径、脾静脉内径、脾脏厚度、血清白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)显著低于对照组,白蛋白(ALB)、HBV DNA转阴率、HBsAg转阴率、HBeAg转阴率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:前列地尔联合核苷类抗病毒药物可以明显改善HBV感染失代偿期肝硬化患者的肝功能,减轻肝纤维化程度、抑制血清炎性因子产生,并能有效抑制HBV复制,临床疗效显著,具有一定的临床推广应用价值。

HLA—DRB1基因多态性与北方汉族成年2型糖尿病合并肺结核易感性的病例对照研究

目的探讨HLA—DRBl基因多态性与北方汉族2型糖尿病合并肺结核易感性的关系。方法采用1：1配对的病例对照研究设计，以我院收治的汉族成人（年龄≥18岁）新发2型糖尿病合并肺结核患者124例为研究对象作为病例组；再选择与病例组同民族、同性别、年龄相差不超过3岁、相同居住地，经统一结核菌素试验（PPD）确认在同期有结核分枝杆菌感染的健康体检者（361名）中，且保证与病例匹配的对照至少有2名，在其中随机选取1例，结为对子，作为对照组。采用聚合酶链反应-特异性序列引物（PCR-SSP）和限制性片断长度多态性（PCR—RFLP）的方法检测HLA—DRB1基因DR15、DR16、DR1、DR11位点多态性，对与肺结核相关的危险因素进行问卷调查，应用SPSS12．0软件进行单因素和多因素条件logistic回归分析。结果病例组中，携带DR15基因突变型频率显著增高，两组比较差异有统计学意义（OR=2．415，95％CI：1．358—4．295，P=0．003）；对17个环境危险因素进行了单因素分析，在多因素分析中调整卡痕、体质量指数、家族史3个因素后，DR15突变基因型仍与糖尿病并发肺结核显著相关（OR=2．996，95％CI：1．510～5．945，P=0．002）。结论HLA—DR15基因突变型为2型糖尿病并发肺结核的易感基因型。