放化同期治疗对局部晚期非小细胞肺癌外周血VEGF的影响及意义

目的比较放化同期治疗和放化序贯治疗对局部晚期非小细胞肺癌外周血血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 2010年1月至2012年12月,64例经病理确诊的ⅡB至ⅢB期的非小细胞肺癌患者各32例,A组采用三维适形放疗及同期EP或TC方案化疗,B组接受三维适形放疗后序贯EP或TC方案化疗。在放射治疗前、放疗开始1个月和治疗后(两组均完成放化疗后)采用酶联免疫法检测VEGF,比较两组患者的中VEGF动态变化情况。结果 A、B两组缓解率分别为90.6%和68.8%;A组近期治疗有效率明显优于B组(χ2=4.7300,P=0.0296)。在放射治疗前,A组和B组的VEGF分别为(212.65±43.24)Pg/ml和(218.81±54.81)Pg/ml,差异无统计学意义(t=0.4491,P=0.6194)。放疗开始一个月分别为(160.36±44.39)Pg/ml和(243.63±36.32)Pg/ml,差异有统计学意义(t=8.2128,P=0.0000)和治疗后分别为(97.53±15.48)Pg/ml、(102.31±27.74)Pg/ml,差异无统计学意义(t'=0.8512,P>0.05)。同时发现A组在治疗30 d时VEGF水平显著下降,而B组则出现了显著的上升(P<0.05)。结论放化同期治疗能够有效降低单纯放疗诱导的局部晚期肺癌外周血VEGF的表达,提示同期化疗能够通过抑制VEGF水平进而降低VEGF相关的肿瘤放射抵抗和放疗野外肿瘤的增殖和转移。

放化同期治疗对局部晚期非小细胞肺癌血浆MGMT的影响及意义

目的:比较放化同期治疗和放化序贯治疗对局部晚期非小细胞肺癌血浆中MGMT的影响。方法:2010年1月至2012年12月,64例经病理确诊的Ⅱb至Ⅲb期非小细胞肺癌患者,随机分成放化同期治疗(A组)和放化序贯治疗(B组)两组。A组采用三维适形放疗及同期每周TC方案化疗后序贯TC方案化疗2个周期。B组先接受三维适形放疗后序贯TC方案化疗4个周期。在放射治疗前、放疗开始一个月和治疗后(两组均完成四个周期化疗后)采用巢式甲基化特异性PCR方法检测MGMT基因的甲基化状态。比较两组MGMT基因甲基化阳性率的动态变化情况。结果:A、B两组缓解率分别为90.6%和68.8%;A组近期治疗有效率明显优于B组(P=0.0296)。A组和B组的中位疾病进展时间为8.8个月(3-22个月)和7.3个月(2.8-21个月)(P=0.4635)。A、B两组1年生存率分别为74.1%、72.4%;2年生存率为46.8%、45.2%(P>0.05)。在放射治疗前,A组和B组的MGMT基因甲基化阳性率分别为31.3%(10/32)和34.4%(11/32),无显著性差异(P=0.7901);放疗开始1个月甲基化阳性率分别为15.6%(5/32)和37.5%(12/32),有显著性差异(P=0.0476);治疗后甲基化阳性率分别为9.4%(3/32)和21.9%(7/32),无显著性差异(P=0.1685)。治疗前后,A组MGMT基因甲基化阳性率显著下降(P=0.0296);B组有下降趋势但无显著差异。结论:放化同期治疗较序贯治疗能够有效降低局部晚期肺癌血浆中MGMT基因异常甲基化,提示同期化疗能够抑制肿瘤放疗过程中放疗诱发的肿瘤再修复。

胸部肿瘤的立体定向放射治疗

目的:胸部肿瘤立体定向放疗的应用研究。方法:1999年11月至2001年1月期间共治疗41例患者45个病灶。进行分次立体定向适形放疗。射野一般4～8个,每日1次,连续照射,共5～12次,每次治疗时根据85%～95%剂量曲线确定处方剂量:4～7Gy,总量为25～60Gy。结果:41例45个病灶根据CT复查肿瘤消退情况确定CR为37.8%,PR为37.8%,总有效率为75.6%。结论:立体定向放疗治疗胸部较小的原发肺癌和孤立转移瘤是一种局部控制好、疗程短、疗效显著、无痛苦的新疗法;是常规大野放疗后局部追加剂量的最好方式;对于肺癌术后或放疗后复发,是减少肿瘤周围正常组织接受剂量,避免损伤,提高肿瘤局部控制率的有效手段。后期不良反应及远期疗效有待进一步观察。

同期放化疗对局部晚期非小细胞肺癌外周血基质金属蛋白酶2和转化生长因子β1的影响及其意义

目的 比较同期放化疗和放化序贯治疗对局部晚期非小细胞肺癌外周血基质金属蛋白酶2（MMP-2）、转化生长因子β1（TGF-β1）的影响.方法 2010年1月至2012年12月64例经病理确诊的ⅡB至ⅢB期的非小细胞肺癌患者通过抽签方法被随机分成放化同期治疗组（A组）和放化序贯治疗组（B组）,每组32例患者,A组采用三维适形放疗及同期EP或TC方案化疗,B组接受三维适形放疗后序贯EP或TC方案化疗.在放疗前、后和完成放化疗后采用酶联免疫吸附法（ELISA）法检测MMP-2和TGF-β 1水平,比较两组MMP-2和TGF-β1动态变化情况.结果 A、B两组缓解率分别为90.6％（29/32）和68.8％（22/32）（x2=4.730 0,P=0.029 6）;中位肿瘤进展时间（TTP）分别为9.1、8.2个月,差异无统计学意义（P=0.100 3）;中位生存时间分别为17.8、15.9个月,1年OS率分别为65.05％、60.24％,2年OS率分别为49.45％、43.07％,两组之间总生存率差异有统计学意义（P=0.048 0）.在放疗前,A组和B组的MMP-2分别为（276.5±98.2） μg/ml和（263.9±103.5） μg/ml,差异无统计学意义（t=0.499 6,P=0.619 1）,放疗后分别为（242.1±53.2） μg/ml和（298.7±68.4） μg/ml,差异有统计学意义（t=3.694 9,P=0.005 0）,治疗结束后分别为（60.5±24.4） μg/ml和（75.2±30.7） μg/ml,差异有统计学意义（t=2.120 5,P=0.038 0）;治疗前,TGF-β1分别为（1 624.3±454.2）ng/ml和（1 564.9±517.8）ng/ml,差异无统计学意义（t=0.208 6,P=0.835 4）,放疗后分别为（1 383.5±469.3） ng/ml和（1 785.3±412.6）ng/ml,差异有统计学意义（t=3.637 3,P=0.006 0）,治疗结束后分别为（610.5±215.4）ng/ml和（750.3±263.7） ng/ml,差异有统计学意义（t=2.322 6,P=0.023 5）.结论 同期放化疗能够有效拮抗放射诱导的局部晚期肺癌外周血MMP-2和TGF-β1的升高.

EPOCH方案和CHOP方案一线治疗非特殊性外周T细胞淋巴瘤回顾性临床对照研究

目的:比较EPOCH方案和CHOP方案一线治疗非特殊性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)的疗效及不良反应。方法:A组:2008年1月至2010年4月,24例经病理确诊的PTCL-U患者,采用EPOCH方案化疗:足叶已甙50mg/(m2·d),长春新碱0.4mg/(m2·d),表阿霉素15mg/(m2·d),上述三种药物持续静脉滴注96h,环磷酰胺750mg/m2,静脉滴注,d5;强的松60mg/(m2·d),口服,d1-5。每3周为1周期。B组:2005年1月至2007年4月PTCL-U患者35例,采用CHOP方案化疗:环磷酰胺750mg/m2,静脉滴注,d1,表阿霉素75mg/m2,静脉滴注,d1,长春新碱1.4mg/m2,静脉滴注,d1,强的松60mg/(m2·d),口服,d1-5,每3周为1周期。对两组的近期疗效、疾病进展时间、不良反应进行分析比较。结果:A组和B组的完全缓解效率分别为66.7%(16/24)和40.0%(14/35),有显著性差异(P=0.0441),有效率分别为79.2%(19/24)和65.7%(23/35),无显著差异(P=0.2624)。A组和B组的中位疾病进展时间12.0月(1-27月)、10月(1-28月)(P=0.2045)。主要不良反应白细胞减少、神经毒性、脱发、心脏毒性等指标均无显著性差异(P>0.05)。轻度口腔炎的发生率A组高于B组:24.8%∶13%(P<0.05)。结论:一线治疗PTCL-U,EPOCH方案近期疗效较CHOP方案具有一定的优势,不良反应相近,耐受性好。

预后指数在外周 T细胞淋巴瘤-非特指型预后判断中的应用价值

目的评价外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)预后指数(PIT)在PTCL-U预后判断中的价值。方法分析2005年5月—2008年5月间61例经免疫组化方法复检确诊的PTCL-U患者的临床资料,按PIT的预后不良因素个数将61例患者分成4组,分析各组患者对治疗的反应及其预后的差异。结果预后不良因素等级与首程化疗的疗效有关(χ2=8.154,P=0.043),4组总的生存率经Log-rank检验差异显著(P=0.0498)。4组的中位生存时间(MST)分别为:36+、16.61、13.16、11.98个月。4组的1年总生存(OS)分别为85.66%、68.44%、44.62%、33.25%;2年OS分别为53.75%、39.11%、29.75%、16.62%。影响预后的不良因素多因素分析结果表明,PIT评分(P=0.043)可以作为PTCL-U的独立预后因素,而PIT中单一指标尚不能作为独立的预后因素。结论PIT能够在一定程度上预测PTCL-U对治疗的反应性和预后。

MRP1/CD9与肺癌的关系

肺癌发病率和死亡率增长较快,对人类健康和生命有很大威胁,早期发现早期治疗是诊治关键.MRP1/CD9是跨膜蛋白,属于TM4SF家族,与肿瘤恶性程度高低和转移有密切关系.检测肺癌组织中MRP1/CD9的表达水平有助于监测病情的进展、评估治疗效果、判定预后,为早期发现早期治疗提供指导意义.综述了MRP1/CD9的结构、功能、作用机制及与肺癌的关系的研究进展.

细胞毒分子在原发结内的外周T细胞淋巴瘤非特指型中的表达及意义

目的:通过对外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)患者病理组织蜡块细胞毒分子(CM)T细胞内抗原(TIA-1)和颗粒酶B(GB)的免疫组化检测,探讨CM在PTCL-U进一步分型中的作用及意义。方法:应用免疫组化的方法检测2005年1月～2008年1月51例经病理确诊的PTCL-U患者的TIA-1和GB的表达情况,并分析其与Ki-67、临床特征和治疗意义以及预后的关系。结果:本组51例患者中有33.3%(17/51)表达至少1个细胞毒分子。在CM阳性与阴性表达中,Ki-67高表达比例为88.2%vs.50.0%(P=0.0078),LDH升高比例为82.4%vs.52.9%(P=0.0406),出现B症状比例为70.6%vs.35.3%(P=0.0173),一般行为状态差(PS>2分)比例为64.7%vs.32.4%(P=0.0279);总的生存率经Log-rank检验CM阳性显著低于阴性(P=0.0015)。多因素生存分析显示,CM、一般行为状态差(PS>2分)和Ki-67高表达可以做为PTCL-U的独立预后因素。结论:细胞毒分子的表达不仅和PTCL-U预后差相关,而且作为细胞毒细胞的特异性标记在原发于结内的PTCL-U进一步分型中具有一定的作用。

Ki-67在外周T细胞淋巴瘤-非特指型中的表达及意义

目的:探讨肿瘤增殖相关Ki-67表达与外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)生物学行为的关系。方法:应用免疫组化法检测55例病理确诊PTCL-U患者Ki-67的表达情况,并分析与临床特征、治疗效果、预后的关系。结果:55例患者中Ki-67表达阳性率<20%,3例(5.5%);20%-39%:5例(9.1%);40%-59%:15例(27.3%);60%-79%:27例(49.1%);≥80%:5例(9.1%)。与预后指数、B症状、临床分期、一般行为状态成显著的正相关(均P<0.05),和首程化疗完全缓解呈显著的负相关(P=0.05)。Ki-67高表达(≥65%)组总生存率经LogRank检验显著低于低表达组(P=0.0002)。多因素生存分析显示Ki-67阳性表达率(P=0.023)和KIPI评分(P=0.044)是PTCL-U的独立不良预后因素。结论:Ki-67和KIPI能够预测PTCL-U对化疗的反应性和预后。

恶性纤维组织细胞瘤(附7例报告)

恶性纤维组织细胞瘤（ＭＦＨ）是最常见的软组织肉瘤，好发于四肢、躯干、腹腔和腹膜后等部位。本文报告７例，其中５例原发于少见或罕见部位。１病例报告例１，男，４５岁，因双侧鼻塞，间断鼻出血２个月，于１９８９年６月２１日就诊，检查见双后鼻孔肿块，侵及软腭及悬...

国际预后指数在外周T细胞淋巴瘤-非特异型预后判断中的意义

目的评价国际预后指数（IPI）在外周T细胞淋巴瘤-非特异型（PTCL-NOS）预后判断中的价值。方法分析2005年5月至2008年5月间75例经免疫组织化学重新确诊的PTCL—NOS患者临床资料，按IPI进行低危（0—1分）、低中危（2分）、中高危（3分）、高危（4—5分）分组，分析不同的危险级别对治疗的反应及预后的差异。结果75例中，根据IPI分成的4组（低危、低中危、中高危、高危组）分别为10、14、28、23例；占13．3％、18．7％、37．3％、37．0％。4组之间的首程治疗的完全缓解率（x^2=16．677，P=0．001）、总的生存率（OS）（P=0．0000）差异均有统计学意义。4组的中位生存时间（MST）分别为：36＋、29．00、17．00、10．00个月。4组的1年OS分别为：100．00％、89．05％、64．24％、15．73％。2年的OS分别为75．00％、53．01％、34．42％、2．00％。多因素生存分析显示，首程化疗的完全缓解率（P=0．002）和IPI评分（P=0．049）可以作为PTCL—NOS的独立预后因素，而IPI中的单一指标尚不能作为独立的预后因素。结论IPI能够在一定程度上预测PTCL—NOS对治疗的反应性和预后。

外周T细胞淋巴瘤-非特指型中的临床病理预后模型的探讨

目的：探讨外周T细胞淋巴瘤-非特指型（PTCL-U）的临床病理预后模型。方法：应用免疫组化的方法检测2005-05/2008-05 55例经病理确诊的PTCL-U患者的病理组织的NF-κB/p50、P-gp170、GST-π、TOPO、Ki-67的表达情况,结合国际预后指数（IPI）分析临床病理预后因子与治疗效果、预后的关系。结果：本组55例患者中NF-κB/p50、P-gp170糖蛋白、GST-π、TOPO的表达阳性率分别为21.8%（12/55）、60.0%（33/55）、50.9%（28/55）和54.5%（30/55）。Ki-67的表达阳性率在5%~90%之间,中位的百分率为65%。NF-κB/p50阳性组,耐药阳性组,Ki-67高表达（≥65%）组与对照组相比较首程治疗完全缓解率无显著差异。本文提出了将NF-κB/p50阳性、MDR阳性（本文定义）和Ki-67高表达分别赋值1分,结合IPI5分的共计8分的临床病理预后模型（CPPI）。≥4分为高危组,〈4分为低危组,根据CPPI评分的低、高危组间首程治疗完全缓解率、总的生存率间的差异显著（P=0.014 6;P=0.000 0）。多因素生存分析显示,CPPI评分（P=0.034）是PTCL-U的独立预后因素。结论：临床病理预后模型（CPPI）能够在一定程度上预测PTCL-U对化疗的反应性和预后。