miR-222-3p对人乳头瘤病毒感染的宫颈癌细胞活性及糖酵解的作用及其机制

目的:探讨miR-222-3p对人乳头瘤病毒(HPV)感染阳性宫颈癌细胞活性及糖酵解的作用及其机制。方法:将Siha细胞分为宫颈癌组(未转染的HPV感染Siha细胞)、miR-222-3p-NC组(HPV感染Siha细胞转染miR-222-3p-NC)、miR-222-3p mimics组(HPV感染Siha细胞转染miR-222-3p mimics)及miR-222-3p siRNA组(HPV感染Siha细胞转染miR-222-3p siRNA)。qPCR检测各组Siha细胞miR-222-3p相对表达;CCK-8检测各组Siha细胞活性;流式细胞仪检测各组Siha细胞凋亡率;Transwell小室检测各组Siha细胞侵袭数目;划痕实验检测各组Siha细胞迁移距离;试剂盒检测各组Siha细胞葡萄糖及乳酸水平;免疫印迹检测各组丙酮酸激酶M2型(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达;荧光素酶证实miR-222-3p对PI3K、AKT的调控作用。结果:宫颈癌组、miR-222-3p-NC组、miR-222-3p mimics组及miR-222-3p siRNA组的Siha细胞中miR-222-3p的相对表达分别为1.00±0.00、0.96±0.02、1.33±0.09及0.60±0.04,差异有统计学意义。与miR-222-3p-NC组相比,miR-222-3p mimics组细胞增殖、侵袭及迁移、乳酸、葡萄糖、PKM2、LDHA、PI3K、AKT升高,凋亡率减少;与miR-222-3p mimics组相比,miR-222-3p siRNA组增殖、侵袭、迁移、乳酸、葡萄糖、PKM2、LDHA、PI3K、AKT均降低,凋亡率升高。荧光素酶证实抑制miR-222-3可抑制野生型PI3K、AKT表达。结论:抑制miR-222-3p可显著降低HPV感染的宫颈癌细胞增殖、迁移及恶性侵袭,促进凋亡,抑制肿瘤细胞糖酵解,作用机制可能与降低PI3K/AKT活性相关。