目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组,模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧,建立实验性正畸模型,对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 ...目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组,模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧,建立实验性正畸模型,对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例;组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82)mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09)mmol/L],差异有统计学意义(t=2.091、3.412、6.119、3.816,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19)U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83)U/mg],差异有统计学意义(t=3.109、3.891、6.819、4.192,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09),差异有统计学意义(t=1.664、2.290、2.891、2.099,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11),差异有统计学意义(t=1.948、2.591、3.663、2.984,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%],差异有统计学意义(t=2.008、2.784、3.722、3.012,P<0.05)。结论在实验性正畸24 h,牙周组织氧化应激反应明显增加,内质网应激蛋白表达增加,内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加,随着时间延长,牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降,牙周组织逐渐适应加力刺激。展开更多
文摘目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组,模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧,建立实验性正畸模型,对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例;组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82)mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09)mmol/L],差异有统计学意义(t=2.091、3.412、6.119、3.816,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19)U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83)U/mg],差异有统计学意义(t=3.109、3.891、6.819、4.192,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09),差异有统计学意义(t=1.664、2.290、2.891、2.099,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11),差异有统计学意义(t=1.948、2.591、3.663、2.984,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%],差异有统计学意义(t=2.008、2.784、3.722、3.012,P<0.05)。结论在实验性正畸24 h,牙周组织氧化应激反应明显增加,内质网应激蛋白表达增加,内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加,随着时间延长,牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降,牙周组织逐渐适应加力刺激。
