客观结构化教学评估在外科师资教学能力评价中的应用

目的探讨客观结构化教学评估(objective structured teaching evaluation,OSTE)在评估住院医师规范化培训(简称住培)外科指导医师教学中的应用。方法于2021年10月选择嘉兴大学附属医院(简称我院)胃肠外科20名指导医师使用OSTE,通过设置3个临床带教场景,对外科操作技能、教学查房和医患沟通的教学能力评分,分析及评估外科指导医师的教学能力。结果操作技能,教学查房和医患沟通的各项教学能力评分在(48.17±17.39)分与(79.08±15.93)分之间,情景控制分数最高,对住院医师的评估、引导及激发住院医师自主学习两项均未达到60分,分别为(54.83±18.90)分和(48.17±17.39)分。结论OSTE可准确地发现外科基地指导医师的教学薄弱点,可以此为基础制定下一步的教学培训方向,对更好地开展住培工作具有积极意义。

基于CiteSpace可视化分析的我国住院医师规范化培训的热点与趋势研究

目的 通过近10年我国住院医师规范化培训领域的研究热点与发展趋势的可视化分析,为我国住院医师规范化培训的培养模式改革提供依据和方向。方法 应用引文空间(CiteSpace)软件对中国知网数据库2012年1月1日至2021年12月31日检索出来的有关住院医师规范化培训研究的3 170篇有效文献进行可视化分析。结果 住院医师规范化培训领域研究的主要机构为高等院校及其附属医院,高产作者陈韶华共发表19篇文献,高频关键词为“住院医师”“教育”“教学”等,突变词包括“专业学位”“培训基地”“临床医学”等。结论 过去10年住院医师规范化培训研究围绕医学教育、临床教学、培养模式等开展,教学质量、同质化将成为未来研究的前沿趋势。

miR-204和SIRT1在结直肠癌中的表达情况及临床意义

目的探讨miR-204和沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)在结直肠癌组织中的表达情况及其临床价值。方法收集2018年5月至2020年6月嘉兴大学附属医院胃肠外科诊治的60例结直肠癌患者的癌组织标本和癌旁组织标本为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-204及SIRT1的基因表达情况,Pearson分析比较miR-204与SIRT1基因的表达相关性。采用免疫组织化学SABC法检测SIRT1蛋白表达,并比较不同SIRT1蛋白表达与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier法分析不同SIRT1蛋白表达的结直肠癌患者的生存差异。结果癌组织中miR-204基因mRNA表达显著低于癌旁组织(P<0.05),SIRT1基因mRNA表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。癌组织中SIRT1蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关分析显示miR-204与SIRT1基因mRNA在癌旁组织和癌组织中的表达均呈负相关(r=–0.647、–0.737,P<0.05)。SIRT1蛋白的表达与结直肠癌的分化水平、浸润层次、淋巴结转移与否及TNM分期相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小及肿瘤部位无关(P>0.05)。Kaplan-Meier分析显示癌组织中SIRT1阳性表达患者的生存率显著低于SIRT1阴性表达患者(χ^(2)=5.001,P=0.025)。结论结直肠癌组织中miR-204表达下调,SIRT1表达上调,二者可能通过相互影响共同促进结直肠癌的转移、侵袭,并影响患者预后。

微小RNA-1-3p靶向调控中心粒蛋白F通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路影响胃癌恶性发展的研究

目的探究微小RNA(miR)-1-3p靶向调控中心粒蛋白F(CENPF)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路影响胃癌(GC)恶性发展的机制。方法选取嘉兴大学附属第二医院胃肠外科收治的50例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌肿瘤组织及邻近正常组织样本作为研究对象,采用实时实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织及细胞中miR-1-3p的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布;蛋白质印迹法(Western blot)检测CENPF及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达;双荧光素酶报告基因分析miR-1-3p和CENPF的靶向关系。组织之间的比较行配对设计或独立样本t检验,多组间的比较行单因素方差分析。结果从TCGA获取正常组织和癌症组织的miRNA表达谱,结果发现,胃癌组织及细胞系中(MGC803、AGS、MKN45、BGC-823)的miR-1-3p表达水平底于邻近正常组织及正常人胃上皮细胞(5.16±1.59、0.45±0.07、0.39±0.08、0.57±0.10、0.55±0.10比3.25±0.42、1.00±0.11,t=20.251,P<0.05);miR-1-3p对胃癌细胞增殖的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic 72 h的细胞活力明显低于mimic NC(0.49±0.10、0.51±0.06比0.86±0.10、0.85±0.11,t=19.205,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p 72 h的细胞活力明显高于IN-NC(1.06±0.09、1.15±0.11比0.83±0.10、0.85±0.11,t=23.151,P<0.05)。miR-1-3p对胃癌细胞迁移侵袭的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic的迁移细胞数及侵袭细胞数明显低于mimic NC(82.37±9.53、85.41±8.29、73.58±9.87、79.63±8.22比138.94±15.63、140.75±16.84、114.76±10.45、121.33±9.46,t=31.012,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p的迁移细胞数和侵袭细胞数明显高于IN-NC(192.45±16.52、203.71±17.63、158.69±11.59、162.78±14.25比125.96±13.55、129.76±11.67、105.45±10.63、109.52±9.48,t=37.135,P<0.05)。CENPF在胃癌组织中的表达量高于邻近正常组织(2.36±0.39比0.98±0.10,t=28.035,P<0.05);CENPF在胃癌细胞系中(AGS和MGC803)的表达量高于GES-1细胞(3.82±0.15、3.16±0.13比0.99±0.08、0.70±0.05,t=17.503,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染miR-1-3p mimic的CENPF水平明显低于mimic NC(0.38±0.05、0.41±0.07比1.04±0.08、1.02±0.09,t=26.611,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p的CENPF水平明显高于IN-NC(1.95±0.11、2.06±0.13比1.03±0.07、1.00±0.08,t=28.402,P<0.05)。CENPF过表达逆转miR-1-3p mimic对CENPF的抑制作用,MGC803及AGS细胞转染72 h后,miR-1-3p mimic+oe-NC的细胞活力明显低于mimic-NC+oe-NC(0.93±0.12、0.88±0.12比0.53±0.07、0.48±0.07,t=32.603,P<0.05);miR-1-3p mimic+oe-CENPF的细胞活力明显高于miR-1-3p mimic+oe-NC(0.90±0.09、0.91±0.11比0.53±0.07、0.48±0.07,t=35.312,P<0.05)。克隆形成实验结果显示,MGC803及AGS细胞转染miR-1-3p mimic+oe-NC的克隆细胞数量明显低于mimic-NC+oe-NC(48.25±9.71、53.24±7.35比103.26±12.52、116.39±14.58,t=17.157,P<0.05);转染miR-1-3p mimic+oe-CENPF后克隆细胞数量明显高于miR-1-3p mimic+oe-NC(96.82±11.94、102.68±11.28比103.26±12.52、116.39±14.58,t=19.052,P<0.05)。结论miR-1-3p负向调控CENPF通过PI3K/Akt/mTOR通路阻碍了GC的恶性生物学行为。