发挥计算机辅助教学优势 提高生理学教学质量

应用计算机多媒体技术 ,从实验教学和理论教学两方面提高生理学教学质量。在实验教学方面 ,应用以计算机为核心的生物信号采集处理系统及多媒体模拟实验系统 ,实现实验设备的优化和实验教学质量的提高。在理论教学方面 ,应用计算机多媒体课件提高教学质量。

多媒体教学在医学教学中的问题与对策

目的 :多媒体教学在我校的普及过程中出现了许多问题 ,包括对多媒体设备及教学软件不熟悉 ;备课准备不充分 ,多媒体课件形式单一 ;重视硬件投资建设 ,轻视多媒体课件开发。这些都需要加以认真对待。

不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用

目的探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型。实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10-8mol/L GTN),中浓度组(10-7mol/L GTN)及高浓度组(2×10-6mol/L GTN)。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平。结果与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低;LVEDP增高。与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低。结论低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关。

中枢神经系统P2X_7受体的结构与功能

中枢神经系统P2X7受体是参与介导胶质细胞和神经元通讯过程的关键介质,激活后可促进促炎因子、谷氨酸及ATP等物质的释放,参与多种炎症及神经损伤所导致的慢性疾病的发生。P2X7受体大量表达在胶质细胞,且在病理性疼痛的发生中起着非常重要的调节作用。现从其结构及药理学特性等方面,分析胶质细胞P2X7受体在介导病理性疼痛发生、发展中的重要作用。

脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应和肾的ChAT-IR的变化

目的观察肾胆碱能系统在大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)诱导的促钠排泄反应中的作用。方法通过整体实验和免疫组化的方法观察大鼠侧脑室注射CBC0.5μg后,肾排纳量的变化和肾的但碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性的变化;阿托品(30μg)阻断脑胆碱能M受体后,对上述效应的影响。结果侧脑室给予CBC后40min,肾排钠量显著增加,肾近曲小管ChAT-IR显著增强(P<0.05);阿托品阻断后,上述反应显著减弱(P<0.05)。结论肾小管上皮细胞的胆碱能系统可能参与脑胆碱能刺激引起的肾促钠排泄反应。

豚鼠D-半乳糖衰老模型耳蜗血管纹周细胞大电导钙激活钾离子通道变化的研究

目的探讨豚鼠D-半乳糖衰老模型耳蜗血管纹周细胞大电导钙激活钾离子通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)的表达和功能变化及其与年龄相关性听力损失的关系。方法30只8周龄健康豚鼠按完全随机法分为三组,每组10只:D-半乳糖衰老模型组,每天颈部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg),连续6周;生理盐水对照组:每天颈部皮下注射与衰老模型组同体积生理盐水,连续6周;空白对照组:不做任何处理。造模结束后检测各组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值;通过免疫荧光技术检测各组豚鼠耳蜗血管纹周细胞上BKCa的表达情况;利用膜片钳技术检测周细胞电流密度及BKCa电流的变化情况。数据采用GraphPad Prism软件进行统计分析。结果与生理盐水组和对照组相比,衰老模型组豚鼠ABR阈值升高且Ⅰ波振幅明显降低,差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。与对照组相比,衰老模型组豚鼠血管纹周细胞上BKCa的表达明显减少(1.00±0.08 vs 0.27±0.03,差异有统计学意义,P<0.01),周细胞电流密度和BKCa净电流值亦明显减小(差异均具有统计学意义,P值均<0.01)。结论D-半乳糖可成功诱导豚鼠衰老模型,其耳蜗血管纹周细胞上BKCa表达下降、净电流值减小,BKCa表达和功能的变化可能与年龄相关性听力损失有关。