肺癌肉瘤与多形性癌临床病理分析

目的 探讨肺癌肉瘤与多形性癌的临床及病理特点。方法 对诊断为肺癌肉瘤和多形性癌 2 7例作回顾性分析 ,并用 S- P法作了 CK、EMA、Vim等免疫组化标记。结果 诊断肺癌肉瘤 7例 ,其中肉瘤部分为骨肉瘤 4例 ,软骨肉瘤 1例 ,横纹肌肉瘤 2例 ,肺多形性癌 2 0例。结论 肺癌肉瘤和多形性癌多发生在老年男性患者 ,可能与吸烟有关。两者肿块体积较大 ,有较强的侵袭性 ,预后较差。在发病年龄、肿块大小、病程等方面 ,两者无显著性差异(P>0 .0 5 )。

谈CAI课件在医学临床教学中的应用

介绍了医学CAI(computer-aided learning)课件的应用现状、特点及其在医学临床教学中的运用效果,同时介绍了医学CAI课件的制作过程,探讨了临床CAI课件应用的必要性.

病理学课堂型CAI课件的制作和应用

本文作者根据制作和应用病理学CAI课件的体会,阐述了医学形态学CAI课件的制作过程和要求,同时提出 了在运用CAI课件进行课堂教学中需正确认识和考虑的问题。

手足口病死亡案例临床病理分析及预防保健措施

目的:探讨手足口病(HFMD)死亡患儿各脏器的病理特点,分析其死亡原因,结合流行病学特征,探讨保健预防措施。方法:对嘉兴市3例HFMD死亡病例做尸体解剖,分析主要脏器的病理改变与临床症状和体征的关系,探讨导致患儿死亡的病变基础及预防措施。结果:危重型HFMD临床症状典型,病变主要累及脑干的延髓部分和肺。延髓病理改变表现为神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管周围淋巴细胞浸润和噬神经细胞现象,呈病毒性脑炎改变;肺呈严重病毒性肺炎和急性肺水肿的病理改变;淋巴结和脾脏的结构遭破坏。结论:危重型HFMD导致肺部的严重病变及延髓的损伤,引起呼吸循环中枢衰竭,是患儿死亡的直接原因。加强HFMD的健康宣传教育和行为干预,消除或减轻危险因素,及早诊治,是控制危重型HFMD发生的关键。

上皮性钙黏附蛋白和β连环素在胆囊癌中的表达

目的探讨上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)和β连环素(-βcaten in,-βcat)与胆囊癌浸润和转移的关系。方法应用S-P免疫组化法检测E-cad和β-cat在24例胆囊癌及17例癌旁胆囊组织中的表达状况,并观察E-cad和-βcat的表达与胆囊癌分化、浸润深度和淋巴结转移的关系。结果E-cad和-βcat在胆囊癌组织中的阳性率分别为79.2%和95.8%,在胆囊癌旁组织中的阳性率分别为64.7%和100.0%。E-cad和-βcat的表达与胆囊癌的分化、浸润深度和淋巴结转移均无关。结论采用免疫组化方法检测胆囊癌的E-cad和-βcat表达不足以成为判断胆囊癌浸润和转移倾向的客观指标。

大鼠急性宫颈扩张模型的建立

目的:探讨浅麻醉下建立大鼠急性宫颈扩张(UCD)模型的可行性。方法:10只成年雌性SD大鼠在水合氯醛腹腔注射麻醉后,右颈动脉置管持续监测血压和心率。通过下腹部正中切口,以二细金属钩分别穿过双侧宫颈。一侧固定,一侧悬挂不同质量法码(25、50、75及100g)实施UCD刺激。每次刺激持续10s,间隔10min。以每次扩张时与扩张前腹直肌肌电(EMG)曲线下面积(AUC)百分比作为刺激引起的内脏运动反应(VMR)。结果:与扩张前基础值(100%±15%)相比,UCD引起刺激程度依赖的腹直肌EMG活动增加(P<0.05),分别为25g:(182±52)%,50g:(249±58)%,75g:(462±113)%,100g:(486±110)%;UCD不影响血压和心率变化(P>0.05)。结论:大鼠UCD模型操作简单可行,可引起明确稳定的VMR。

血管内皮生长因子-C在乳腺癌中表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 C(VEGF C)蛋白表达和乳腺癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化ABC法对 6 5例乳腺癌组织中VEGF C蛋白表达进行检测。结果VEGF C只在乳腺癌细胞中表达 ,而在邻近的正常乳腺组织及间质细胞中不表达。VEGF C标记定位于肿瘤细胞浆 ,呈棕褐色颗粒。 6 5例乳腺癌中有 31例VEGF C呈阳性表达 (4 7.8% ) ,VEGF C的阳性率与淋巴结转移有密切关系 (P <0 .0 1)。结论VEGF C在乳腺癌中表达 ,并在肿瘤的淋巴结转移中起一定的作用 。

细胞角蛋白-7癌胚抗原在胃癌中表达的意义

目的 探讨细胞角蛋白 -7(CK7)、癌胚抗原(CEA)在胃癌中表达的意义。方法 通过免疫组织化学方法分别研究CK7、CEA在30例胃癌和2例正常人胃中的表达情况。 结果 1、正常成人胃粘膜中无CK7和CEA的表达 ;2、30例胃癌中有11例表达CK7(36.7%)、28例表达CEA(93.33 %) ,而且CK7在分化相对较低的印戒细胞癌中的表达率(66.7%)远高于高分化管状腺癌(16.7%)(p<0.05) ;CEA表达在胃癌组织浸润前缘的病例共有19例 ,其中发生淋巴结转移的13例(68.4 %) ,CEA表达的位置与淋巴结转移有明显相关性 ( p<0.05)。结论 CK7阳性细胞在胃癌组织中所代表的可能是一种分化程度相对较低的细胞 ,CEA阳性表达的细胞与具有恶性生物学行为的胃癌细胞有密切关系。胃癌中CK7。

胆囊癌中一氧化氮合酶的表达及与间质血管密度的相关性研究

目的研究一氧化氮合酶在慢性胆囊炎、胆囊肌腺瘤和胆囊癌组织中的表达,及其与间质血管密度的关系。方法应用免疫组化法(S-P),对15例慢性胆囊炎,12例肌腺瘤及22例胆囊腺癌组织中一氧化氮合酶进行了检测,同时采用CD 34标记微血管。结果慢性胆囊炎及肌腺瘤组织中一氧化氮合酶的表达显著高于胆囊腺癌,P<0.05,而胆囊癌中微血管计数明显高于慢性胆囊炎及肌腺瘤,P<0.05,两者呈负相关。结论一氧化氮合酶的表达可能与胆囊癌发生、发展有关,但与胆囊癌间质血管的生长无明显关系。

乳腺癌组织中p53、nm23-H1基因表达及其与绝经状态、淋巴结转移的相关性

[目的]研究乳腺癌患者中p53和nm23-H1基因表达,及其与绝经状态及腋窝淋巴结转移的关系。[方法]采用免疫组织化学SP方法检测60例乳腺癌组织中p53和nm23-H1的表达。[结果]60例乳腺癌患者中,p53和nm23-H1的阳性表达率分别为73.3%(44/60)和66.7%(40/60);在绝经前患者中p53和nm23-H1的阳性表达率分别为66.7%(16/24)和50.0%(12/24),而在绝经后患者中两者的阳性表达率分别为77.8%(28/36)和77.8%(28/36)。在绝经后患者中p53和nm23-H1基因的阳性表达与腋窝淋巴转移呈显著性相关(P=0.019和P=0.019)。[结论]p53可能参与绝经前妇女乳腺癌的发生,可能促进绝经后乳腺癌的转移;而nm23-H1可能参与绝经后乳腺癌的转移。

nm23、BRCA-1和ki-67在乳腺癌中的表达及临床意义

目的研究乳腺癌组织中nm23、BRCA-1及ki-67表达的病理临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测乳腺癌标本中nm23、BRCA-1及ki-67的表达。结果 nm23在33例无淋巴结转移的乳腺癌中阳性占25例,21例有淋巴结转移者中阳性占9例,两者比较差异有统计学意义。在正常乳腺、异型增生、原位癌及浸润性癌中BRCA-1表达呈递减趋势,ki-67表达呈递增趋势,4组乳腺组织中BRCA-1与ki-67蛋白表达呈负相关。nm23、BRCA-1、ki-67与肿瘤直径、发病年龄、ER、PR、Her-2、TNM等情况关系差异无统计学意义。在原位癌与浸润癌之间差异无统计学意义。结论 nm23、BRCA-1及ki-67与传统标志(如ER、PR等)一起可以更好地判断乳腺癌预后及转移,为临床提供参考。

肉瘤样癌及癌肉瘤的新认识

长期以来,肉瘤样癌与癌肉瘤的组织学起源、病理分型等问题一直存在争议,类似名称众多,从而给病理诊断和临床治疗带来紊乱。从最新的W H O定义及病理学上的研究趋势着手,对此类肿瘤作一分析,还对发生在各部位的肉瘤样癌与癌肉瘤按其临床特点展开讨论。

原位肾低温灌注动物模型的制作

目的 观察原位肾低温灌注动物模型的制作以及低温灌注对术中肾细胞的保护作用.方法 自制肾动脉阻断灌注装置,建立猪肾在体循环低温灌注模型,随机分为3组：假手术对照组、低温灌注组和动脉阻断组（n=8）.常规病理学检查、免疫组织化学及透射电镜观察肾组织、细胞形态及超微结构变化.结果 阻断后0.5 h,动脉阻断组肾出现细胞核及线粒体肿胀,胞质水变性.与假手术对照组和低温灌注组比较,细胞凋亡指数（AI）（1.3±0.4）%及Caspase-3蛋白（IOD：2.42±0.62）明显增高（P＜0.05） 低温灌注组肾组织仅出现细胞质水变性,细胞核及线粒体未发生明显变化.阻断1 h后,动脉阻断组肾在光镜下可见部分细胞凋亡、坏死,电镜下可见细胞核固缩、核膜轻度溶解,线粒体高度肿胀 而低温灌注组光镜下未见细胞坏死,仅见细胞核及线粒体肿胀、空泡变性.结论 该模型简单易行,低温灌注能有效保护肾组织.

急性内脏痛大鼠脊髓背角神经元ERK1／ERK2磷酸化水平的变化

目的探讨脊髓背角神经元细胞外信号调节激酶（ERK）是否参与急性内脏痛的形成。方法第一部分成年雌性SD大鼠30只，随机分为5组（n=6），假手术组（S组）不行宫颈扩张，UCD25组、UCD50组、UCD75组和UCD100组分别采用25、50、75、100g的强度进行宫颈扩张10s，10min后处死大鼠，采用免疫组化方法测定颈段（C5-8）、胸段（T5-8）、胸腰段（T12-L2）及腰骶段（L6～S1）脊髓背角神经元磷酸化ERK1／ERK2（p-ERK1／ERK2）表达水平。第二部分成年雌性SD大鼠20只，宫颈扩张（强度为75g）10s，于宫颈扩张后10、30、60及120min时分别处死5只大鼠，测定胸腰段（T12-L2）p—ERK1／ERK2表达水平。结果与S组比较，其它各组胸腰段p-ERK1／ERK2表达上调，其中UCD75组和UCD100组最明显（P〈0．05），其他脊髓段p-ERK1／ERK2表达差异无统计学意义（P〉0．05）。宫颈扩张后60min时胸腰段p-ERK1／ERK2表达达高峰（P〈0．05）。结论胸腰段脊髓背角神经元ERK参与了宫颈扩张诱发大鼠急性内脏痛的形成。