新型双组分交联封闭聚合物水凝胶促进大鼠创面愈合的研究

目的探讨新型双组分交联封闭聚合物水凝胶对大鼠创面愈合的作用。方法采用背部皮肤打孔法构建SD大鼠创面模型,再按随机数字表法分为水凝胶组、硫酸庆大霉素组、对照组,每组6只。水凝胶组每天在创面处涂抹植物纤维素衍生物水溶液25μL,同时喷涂氧化淀粉水溶液25μL;硫酸庆大霉素组每天在创面处涂抹硫酸庆大霉素50μL;对照组不作任何处理。药物干预期间记录每天创面愈合情况并测量创面面积;药物干预10 d后麻醉大鼠,取创面组织测量创面肉芽组织面积,并检测组织中IL-6、TNF-α、转化生长因子β(TGF-β)mRNA相对表达量。结果从药物干预第4天起,水凝胶组和硫酸庆大霉素组大鼠创面面积均明显小于对照组(均P<0.05),而水凝胶组与硫酸庆大霉素组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。水凝胶组、硫酸庆大霉素组创面肉芽组织面积均明显小于对照组,组织中IL-6、TNF-αmRNA相对表达量均明显低于对照组,TGF-βmRNA相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而水凝胶组与硫酸庆大霉素组创面肉芽组织面积以及组织中IL-6、TNF-α、TGF-βmRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论新型双组分交联封闭聚合物水凝胶可加速大鼠创面愈合,减少炎症反应。

CQ11逆转多药耐药人胃癌细胞株对多柔比星的耐药

目的:探讨氯喹衍生物CQ11对耐长春新碱(vincristine,VCR)人胃癌多药耐药(multidrug resistance,MDR)细胞株SGC7901/VCR的耐药逆转作用。方法:将SGC7901和SGC7901/VCR细胞分别与各种浓度的多柔比星(doxorubicin,DOX)和/或CQ11在体外共同培养,采用MTT法检测其细胞毒作用;采用荧光分光光度计测定细胞内DOX蓄积量。结果:SGC7901/VCR细胞对DOX的耐药程度是SGC7901细胞的37.5倍。1.0、2.5和5.0 mol/L的CQ11分别使DOX对SGC7901/VCR细胞的敏感性分别增加到2.2倍(P<0.01)、5.5倍(P<0.01)和14倍(P<0.01)。DOX蓄积实验表明,CQ11能显著增加SGC7901/VCR细胞内DOX蓄积,而对SGC7901细胞内DOX蓄积无明显影响。结论:通过增加细胞内DOX蓄积量,CQ11在体外能有效逆转SGC7901/VCR细胞对DOX的耐药性。

人胆囊癌耐砷细胞株GBC-SD/As的建立及其凋亡相关基因差异表达检测

目的:建立耐三氧化二砷(arsenic trioxide,As)的人胆囊癌细胞株GBC-SD/As,分析GBC-SD/As细胞株和相应的敏感细胞株GBC-SD之间多种凋亡相关基因的差异表达,探讨As所致的胆囊癌耐药与多种凋亡相关基因之间的相关性。方法:采用As浓度递增法体外诱导人胆囊癌细胞株GBC-SD,建立耐药细胞株GBC-SD/As;MTT法测定As的细胞毒作用;利用含458个凋亡相关基因的人细胞凋亡相关基因cDNA芯片检测耐药细胞株凋亡相关基因的表达变化。结果:经8个月诱导培养,成功构建耐As的人胆囊癌细胞株GBC-SD/As,与GBC-SD细胞相比,其对As的耐药倍数为13.6倍;基因芯片检测结果表明,与GBC-SD细胞相比,GBC-SD/As中有17个基因的表达水平出现2倍以上的明显改变,其中6个基因表达增强,11个基因表达下调。结论:17种凋亡相关基因与GBC-SD/As细胞的耐药密切相关,提示细胞凋亡调控相关基因表达异常可能是胆囊癌As耐药的分子机制之一。

互联网的药学信息资源的开发

目的 :互联网的药学信息丰富 ,探讨如何开发和利用。方法 :要学会三样本事 ,即药学信息的网上检索、互联网上的相关数据库的收集和使用、懂得网上药学资源的开发和使用。结果 :分类检索、关键词检索、网上SoSE mail等可检索到药学信息 ,Medline等数据库的收集和使用可获取信息。掌握了专业网址就可能迅速获取自己感兴趣的信息。结论 :积极开发利用Internet网上的信息资源 ,收集、了解有关的站点及内容 ,有用资料的下载、储存 ,建立虚拟电子图书馆 ,对有关数据库进行查询 ,及时访问 。