护理标识卷挂放架在重症患者中的应用效果

目的 探讨护理标识卷挂放架在重症患者中的应用效果。方法 选取2019年5月至2020年4月该院ICU护士50人,采用前后自身对照,使用护理标识卷挂放架之前为对照组,使用护理标识卷挂放架之后为试验组,观察护士对标识使用的工作时效、满意度、执行率。结果 试验组使用标识执行率100%(50/50),对照组94.0%(47/50),差异无统计学意义(P> 0.05);试验组工作时效、满意度评分明显优于对照组,差异均有统计学意义(P <0.01)。结论 使用护理标识卷挂放架可有效缩短护士工作时效,提高满意度及执行率。

泊沙康唑预防侵袭性真菌感染疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价泊沙康唑预防侵袭性真菌感染的疗效及安全性。方法检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、Clinicaltrials.gov、中国知网期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、万方数据库及中国生物医学文献数据库,截止时间2019年9月20日,收集所有关于泊沙康唑与其他抗真菌药预防侵袭性真菌感染疗效及安全性的对比研究,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入符合标准的文献13篇。Meta分析结果显示,泊沙康唑预防疗效优于氟康唑(RR=0.41,95%CI:0.27~0.62,P<0.0001)和伊曲康唑(RR=0.21,95%CI:0.09~0.54,P=0.001),但与伏立康唑(RR=0.34,95%CI:0.05~2.11,P=0.24)、两性霉素B脂质复合物(RR=0.30,95%CI:0.01~7.02,P=0.46)及米卡芬净(RR=0.44,95%CI:0.19~1.02,P=0.06)预防疗效相当。泊沙康唑全因死亡率(RR=0.80,95%CI:0.66~0.97,P=0.02)和证实或很可能是侵袭性真菌感染引起的死亡率(RR=0.35,95%CI:0.18~0.67,P=0.002]均低于其他抗真菌药,且未增加不良反应的发生率,甚至比伏立康唑(RR=0.36,95%CI:0.20~0.67,P=0.001)的不良反应发生率更低。结论泊沙康唑预防侵袭性真菌感染具有良好的疗效和安全性,能降低患者的全因死亡率和侵袭性真菌感染相关死亡率。

反相高效液相色谱法测定人血清中泊沙康唑的浓度

目的:建立RP-HPLC法测定人血清中泊沙康唑的浓度。方法:采用乙腈沉淀蛋白法对血样进行预处理,色谱条件为Agilent ZORBAX SB-C18分析柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈∶水(60∶40),检测波长为262 nm,流速1.0m L·min^-1,柱温25℃,内标为阿普唑仑。结果:泊沙康唑的线性范围为0.125~50.000μg·m L^-1(r=0.9996),方法回收率为99.80%,日间和日内RSD均<4%,绝对回收率为94.58%。对照品血清在室温放置24 h和–20℃冰箱保存10 d的稳定性RSD均<3%。测定患者血清中泊沙康唑药物浓度为1.18μg·m L-1。结论:本方法快速、准确、可靠,适用于泊沙康唑血药浓度的检测。

膈肌增厚分数联合浅快呼吸指数指导脓毒症机械通气患者撤机时机的价值研究

目的探讨膈肌增厚分数(diaphragmtic thickening fraction,DTF)联合呼吸浅快指数(rapid shallow breathing index,RSBI)指导脓毒症机械通气患者撤机时机的应用价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2020年1月至2022年4月嘉兴市第一医院(嘉兴学院附属医院)重症医学科收治的103例脓毒症机械通气患者,所有患者均符合撤机标准,根据撤机结果将其分为撤机成功组(n=67)和撤机失败组(n=36)。两组患者均进行自主呼吸试验(spontaneous breathing trial,SBT)30min后,记录呼吸频率及潮气量,计算RSBI,通过超声测量吸气末和呼气末膈肌厚度,计算DTF,绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估DTF、RSBI及联合指标对撤机时机的预测价值。结果撤机成功组患者的DTF显著高于撤机失败组[(24.98±4.70)%vs(19.66±5.31)%],差异有统计学意义(P<0.001);撤机成功组患者的RSBI显著低于撤机失败组[(52.67±13.65)次/(min·L)vs(70.82±20.78)次/(min·L)],差异有统计学意义(P<0.001),DTF、RSBI及联合指标对成功撤机有预测效能,以DTF>21.20%且RSBI≤55.56次/(min·L)作为联合指标的预测效能最大。结论DTF及RSBI能有效预测脓毒症机械通气患者的成功撤机时机,与单一DTF及RSBI相比,联合指标可显著提高成功撤机的预测效能。

俯卧位通气对海水淹溺型急性呼吸窘迫综合征大鼠的治疗作用

目的探讨俯卧位通气对海水淹溺所致急性呼吸窘迫综合征大鼠的治疗作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS组、仰卧位通气组(S组)及俯卧位通气组(P组),每组各8只。通过气管内滴注海水4 mL/kg建立ARDS动物模型。对照组、ARDS组2 h后检测各指标;S组及P组在ARDS建模后分别进行仰卧位或俯卧位机械通气2 h后检测指标。检测动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干质量(W/D)比值;收集支气管肺泡灌洗液并测定上清液中蛋白水平;肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶(MPO)及肿瘤坏死因子水平-α(TNF-α)。结果与对照组比较,ARDS组、S组、P组PaO2均明显降低(P<0.05);与S相比较,P组PaO2增高(P<0.05);与P组比较,ARDS组、S组PaCO2均明显升高(P<0.05);与ARDS组比较,S组、P组肺W/D比值及BALF中总蛋白含量均明显降低(P均<0.05);与P组比较,S组肺W/D比值及BALF中蛋白含量均明显增高(P<0.05),ARDS组及S组肺组织MPO及TNF-α显著升高(P均<0.05);显微镜下,与S组比较,P组塌陷肺泡占比减少,膨胀肺泡占比减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论俯卧位通气可改善海水淹溺急性呼吸窘迫综合征大鼠的通气功能,减轻肺部炎症反应。

超声对危重病患者肺炎治疗效果的评估价值

目的探索肺部超声评分动态变化在评估危重病患者肺炎病情及预后判断中的价值。方法选2015年7月至2015年12月嘉兴市第一医院重症医学科肺炎患者44例,记录其肺部超声评分(LUS)、临床肺部感染评分(CPIS)、超敏C反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、白细胞(WBC)、体温(T)、氧合指数(PaO2/FiO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。比较LUS与CPIS、CRP、PCT、WBC、T及PaO2/FiO2的相关性。根据临床结果分为死亡组和存活组,比较两组间LUS以及入ICU第3天两组LUS的变化。采用临床诊断性能评价指标(ROC曲线)评价LUS预测危重病患者肺炎死亡的诊断价值。结果LUS与CPIS、CRP呈正相关(P<0.001),与PaO2/FiO2呈负相关,与PCT,WBC、T无相关性(P>0.05)。AICU第3天死亡组LUS高于存活组。LUS预测肺部感染死亡的敏感度为72.0%,特异性为52.6%,ROC曲线下面积(AUC)为0.565。入ICU第3天LUS为12.5分作为预测死亡发生的最佳临床诊断临界点。结论LUS可辅助用于危重病患者肺炎病情的动态评估及预后判断。

ICU床边气管切开查检单的设计与应用

目的 设计床边气管切开查检单,以提高手术安全.方法 根据床边气管切开的质量要求和围术期配合内容,制作危重患者床边气管切开查检单.选择ICU行床边气管切开患者68例,观察组（n=34）使用气管切开查检单,常规组（n=34）未使用气管切开查检单.比较两组的手术配合合格率、手术时间及医护合作满意度.结果 观察组气管切开手术时间（10.94±1.92）min,对照组（15.00±3.95）min,两组比较差异有统计学意义（t=-5.383,P〈0.01）.观察组手术配合合格率88.24%,对照组合格率35.29%,差异有统计学意义（χ2=20.176,P〈0.01）.观察组医生满意度（3.88±0.33）分,护士满意度（3.94±0.24）分,均高于常规组,差异有统计学意义（t值分别为4.672、5.652;P〈0.05）.结论 运用床边气管切开查检单后,手术配合过程趋于标准化,增加了医护合作满意度,建议临床推广.

移动式床边呼吸机导管固定装置的设计及应用

机械辅助通气是临床抢救呼吸衰竭、挽救患者生命的重要措施之一。呼吸机管路总长约180cm，需要使用呼吸机固定支架来合理固定，否则呼吸机管路易出现脱落、移位现象，影响机械通气效果，甚至可能引起并发症。传统使用呼吸机自带的固定支架来固定呼吸机管路，使用过程中存在很多缺点，如位置固定、固定夹少、管路重对皮肤压迫强、易滑脱或扭曲导管等。针对上述问题，我们设计了一种固定装置，现介绍如下。

左向右分流经肺热稀释测量参数的解读:附一例报告

经肺热稀释（transpulmonary thermodilution， TPTD）技术可以获取心排量、血管外肺水、胸腔内血容积、全心舒张末期容积等重要容量参数，是目前临床重症患者进行血流动力学监测的常用手段。但是，当患者存在心内分流时，上述参数的测量结果需要谨慎解读。作者最近应用TPTD监测1例患者时发现血管外肺水异常增高但临床却没有氧合障碍，心脏超声证实存在房间隔缺损伴左向右分流。我们复习相关文献后，将该病例报告并分析讨论如下。

姜黄素可通过减轻线粒体氧化应激改善NF-κB/NLRP3介导的ARDS肾损伤

目的评价姜黄素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肾组织线粒体氧化应激、核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(NF-κB/NLRP3)炎症小体信号通路及组织细胞损伤的影响。方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、ARDS模型组及姜黄素小剂量和大剂量组,每组6只。气管内给予脂多糖(LPS)4 mg/kg雾化吸入制备ARDS大鼠模型;对照组给予生理盐水2 mL/kg。姜黄素小剂量和大剂量组于制模后24 h分别灌胃姜黄素100 mg/kg或200 mg/kg,每日1次;对照组和ARDS模型组给予等量生理盐水。7 d后处死大鼠取下腔静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平。取肾组织,采用ELISA法检测活性氧(ROS)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用比色法检测丙二醛(MDA)水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、NF-κB p65、Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡;透射电镜下观察肾小管上皮细胞及线粒体形态变化。结果与对照组比较,ARDS模型组大鼠表现为肾脏氧化应激和炎症反应,肾损伤标志物NGAL血清含量明显升高,NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路被激活,肾组织细胞凋亡率明显升高,且透射电镜下可见肾小管上皮细胞损伤,线粒体完整性破坏,提示模型成功诱发肾损伤。给予姜黄素干预后,大鼠肾小管上皮细胞及线粒体损伤均明显减轻,同时氧化应激明显减轻,NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路被抑制,肾组织细胞凋亡率明显降低,并均呈一定剂量依赖性;与ARDS模型组比较,姜黄素大剂量组血清NGAL和肾组织MDA、ROS水平均明显降低〔NGAL(μg/L):13.8±1.7比29.6±2.7,MDA(nmol/g):115±18比300±47,ROS(kU/L):75±19比260±15,均P<0.05〕,肾组织HIF-1α、caspase-3、NF-κB p65、TLR4的蛋白表达明显下调〔HIF-1α蛋白(HIF-1α/β-actin):0.515±0.064比0.888±0.055,caspase-3蛋白(caspase-3/β-actin):0.549±0.105比0.958±0.054,NF-κB p65蛋白(NF-κB p65/β-actin):0.428±0.166比0.900±0.059,TLR4蛋白(TLR4/β-actin):0.683±0.048比1.093±0.097,均P<0.05〕,HIF-1α、NLRP3、IL-1β的mRNA表达亦明显下调〔HIF-1αmRNA(2^(-∆∆Ct)):2.90±0.39比9.49±1.87,NLRP3 mRNA(2^(-∆∆Ct)):2.07±0.21比6.13±1.32,IL-1βmRNA(2^(-∆∆Ct)):1.43±0.24比3.95±0.51,均P<0.05〕,肾组织细胞凋亡率明显下降〔(4.36±0.92)%比(27.75±8.31)%,P<0.05〕,SOD活性明显升高(kU/g:648±34比430±47,P<0.05)。结论姜黄素可缓解ARDS大鼠肾损伤,其机制可能与增加SOD活性,减轻氧化应激,抑制NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

血清可溶性人基质裂解素-2联合左室舒张功能指标对老年脓毒症休克患者预后评估价值

目的探索血清可溶性人基质裂解素-2(sST2)联合超声左室舒张功能指标早期对老年脓毒症休克患者预后的预测价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2019年5月至2022年5月嘉兴市第一医院ICU收治的150例老年脓毒症休克患者作为研究对象。所有患者在入ICU第1、3、5和7天进行sST2,二尖瓣舒张早期峰值流速(E),二尖瓣舒张晚期峰值流速(A),E/A,二尖瓣环舒张早期峰值流速(e’)及E/e’等检测。根据随访获得患者28 d预后结局,将患者分为存活组及死亡组,比较上述指标在不同组别及不同时间点间的差异。采用Logistic回归法分析老年脓毒症休克患者28 d死亡的独立危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)评估其对老年脓毒症休克患者28 d死亡的预测价值,并根据最佳截断值进行危险分层,比较不同危险分层下28 d病死率的差异,采用Kaplan-Meier生存曲线比较不同危险分层下28 d累积生存率。分析联合指标对老年脓毒症休克患者28 d病死率的预测价值。结果入ICU第5天死亡组e’低于存活组,E/e’和sST2高于存活组。单因素和多因素Logistic回归分析显示sST2(OR=1.010,P<0.001)为老年脓毒症休克患者28 d死亡的独立危险因素。sST2预测老年脓毒症休克患者28 d死亡的敏感度为50.2%,特异性为79.1%,AUC为0.660。入ICU第5天sST2为89.3μg/L作为预测老年脓毒症休克患者28 d死亡的临床诊断临界点。基于sST2水平危险分层显示,与sST2≤89.3μg/L组相比,sST2>89.3μg/L组28 d病死率更高;Kaplan-Meier生存分析显示,sST2>89.3μg/L组28 d累积生存率显著低于sST2≤89.3μg/L组(44.0%比66.7%;Log-Rank检验:χ^(2)=9.101,P=0.003)。ROC曲线显示,sST2、e’和E/e’三者联合显著提高老年脓毒症休克患者28 d病死率预测效能,AUC为0.844,敏感度是89.7%,特异性是66.5%。结论sST2是老年脓毒症休克患者28 d死亡的独立危险因素,联合e’和E/e’指标能早期更加准确评估老年脓毒症休克患者生存预后。

免气腹单孔腹腔镜辅助盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型

目的基于免气腹单孔腹腔镜辅助盲肠结扎穿孔(CLP)术建立脓毒症大鼠模型。方法将64只大鼠分为A组(传统CLP术对照组)、B组(免气腹单孔腹腔镜辅助下CLP术对照组)、C组(传统CLP术穿孔组)及D组(免气腹单孔腹腔镜辅助下CLP术穿孔组),每组各16只。记录建模后24 h各组大鼠的死亡情况,并检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。同时,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织、小肠组织、肾组织的病理变化。结果建模后24 h,A组、B组大鼠均存活,C组大鼠死亡7只,D组大鼠死亡8只。各组大鼠间血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异均有统计学意义(F=21.461、27.372、51.113、33.799,P均<0.001)。进一步两两比较发现,C组、D组大鼠的血清IL-1β[(7.4±2.7)、(7.4±2.2)、(2.4±0.6)、(2.4±0.6)ng/L],IL-6[(2.05±0.46)、(2.14±0.58)、(0.82±0.20)、(0.86±0.16)ng/L],IL-10[(59±10)、(61±13)、(19±6)、(22±6)ng/L],TNF-α[(64±13)、(74±21)、(24±4)、(23±5)ng/L]水平较A组、B组大鼠均显著升高(P均<0.05),而A组、B组大鼠间及C组、D组大鼠间血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色发现,A组、B组大鼠肺组织、小肠组织、肾组织结构完整,未见炎症细胞浸润;C组、D组可见肺泡结构完整性破环、肺泡壁增厚、炎症细胞浸润,部分肠绒毛上皮细胞坏死脱落,部分肾小管上皮细胞水肿。结论利用免气腹单孔腹腔镜能简单、有效地建立大鼠CLP术脓毒症模型。

姜黄素对大鼠急性呼吸窘迫综合征致肾纤维化的影响

目的探讨姜黄素对通过气道内雾化脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导SD成年大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)引起肾纤维化的影响。方法24只雄性SD大鼠按照随机数字法分为:对照组、ARDS组、低剂量组、高剂量组,每组6只。对照组仅气道内雾化生理盐水2mL/kg,ARDS组、低剂量组和高剂量组气道内雾化等容积的LPS 4mg/kg,低剂量组每天灌胃姜黄素100mg/kg,高剂量组每天灌胃姜黄素200mg/kg。7d后处死大鼠,比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,蛋白印迹法(Western Blot)检测各组肾脏组织核因子κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白的表达,实时定量PCR(quantitativereal-time PCR,qRT-PCR)检测各组肾脏组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA、脯氨酸羟化酶3(prolylhydroxylase 3,PHD3)mRNA、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)mRNA表达情况,HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理的变化。多组间的比较采用单因素方差分析,两组间比较用SNK法。结果与对照组比较,ARDS组、低剂量组、高剂量组的SOD活性、GSH水平明显降低(均P<0.05),MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平明显升高,IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显上调(均P<0.05)。肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润,肾小管水肿、Masson染色均见胶原样物质沉积。与ARDS组比较,低剂量组、高剂量组SOD活性、GSH含量升高(均P<0.05),NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低(均P<0.05),HE染色肾小管水肿减轻,炎症细胞浸润减少,肾脏组织Masson染色均见胶原样物质沉积减少。与低剂量组比较,高剂量组SOD活性、GSH含量升高(均P<0.05),MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低(均P<0.05),HE染色水肿减轻,Masson染色胶原样物质沉积减少。结论姜黄素可以抑制ARDS大鼠肾脏纤维化的发展,其机制可能与抑制炎症因子表达、增强抗氧化应激有关。