PI3K／AKT信号通路与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI）是各种缺血性心肌病再灌注治疗过程中不可避免的，并且随着冠状动脉介入治疗及溶栓治疗的广泛开展，减轻缺血再灌注损伤对提高再灌注疗效显得尤为重要。目前研究认为MIRI的机制主要与炎症因子释放、氧自由基产生、钙离子超载、线粒体损伤和能量代谢障碍及中性粒细胞浸润有关。

微小RNA-92a在支架内再狭窄患者的表达及其对血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响

目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)在支架内再狭窄(ISR)患者的表达以及对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的影响。方法行经皮冠状动脉介入术的冠心病患者60例分为ISR组(有ISR,30例)和非ISR组(无ISR,30例),同时选取30例非冠心病患者作为对照组。采用定量逆转录PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中miR-92a表达。将miR-92a模拟物(A组)、miR-92a抑制剂(B组)和miR-92a模拟物对照(C组)转染到人主动脉VSMC,同时取空白孔作为对照(D组)。采用CCK-8实验检测VSMC增殖,Transwell实验检测VSMC迁移,Western blot法检测VSMC和PBMC Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达。结果ISR组PBMC中的miR-92a表达高于非ISR组和对照组(P<0.05),非ISR组亦高于对照组(P<0.05)。A组细胞增殖和迁移较C组增多(P<0.01),而B组细胞增殖和迁移较D组减少(P<0.05)。ISR组PBMC中KLF4蛋白表达低于非ISR组和对照组(P<0.05)。A组KLF4蛋白表达低于C组(P<0.05),B组KLF4蛋白表达高于D组(P<0.05)。结论miR-92a在ISR患者PBMC中表达升高,miR-92a高表达能促进VSMC的增殖和迁移,可能是通过抑制KLF4的表达来实现的。

ICU腹泻患者艰难梭菌感染分子流行病学特征和危险因素

艰难梭菌是一种产芽孢专性厌氧革兰阳性杆菌，广泛分布在自然环境中，可在健康人肠道定植。当肠道微生态平衡遭到破坏时，肠道正常菌群受到抑制，艰难梭菌大量生长并释放毒素，引起艰难梭菌感染（Clostridium difficile in fection，CDI）。

雷公藤甲素对H9c2心肌细胞缺氧再灌注损伤保护作用的研究

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是心血管疾病中导致死亡的主要原因之一，也是冠心病中最严重的类型，常因持久而严重的心肌缺血导致部分心肌急性坏死，或诱发恶性心律失常而致死，具有起病急、病情重、病死率高、预后较差、发病年龄年轻化的特点。近年来，随着冠状动脉介入治疗和溶栓治疗的广泛开展，心肌梗死患者得到有效救治，但是再灌注心肌在减轻缺血缺氧的同时，部分心肌损伤进一步加重，