护理标识卷挂放架在重症患者中的应用效果

目的 探讨护理标识卷挂放架在重症患者中的应用效果。方法 选取2019年5月至2020年4月该院ICU护士50人,采用前后自身对照,使用护理标识卷挂放架之前为对照组,使用护理标识卷挂放架之后为试验组,观察护士对标识使用的工作时效、满意度、执行率。结果 试验组使用标识执行率100%(50/50),对照组94.0%(47/50),差异无统计学意义(P> 0.05);试验组工作时效、满意度评分明显优于对照组,差异均有统计学意义(P <0.01)。结论 使用护理标识卷挂放架可有效缩短护士工作时效,提高满意度及执行率。

膈肌增厚分数联合浅快呼吸指数指导脓毒症机械通气患者撤机时机的价值研究

目的探讨膈肌增厚分数(diaphragmtic thickening fraction,DTF)联合呼吸浅快指数(rapid shallow breathing index,RSBI)指导脓毒症机械通气患者撤机时机的应用价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2020年1月至2022年4月嘉兴市第一医院(嘉兴学院附属医院)重症医学科收治的103例脓毒症机械通气患者,所有患者均符合撤机标准,根据撤机结果将其分为撤机成功组(n=67)和撤机失败组(n=36)。两组患者均进行自主呼吸试验(spontaneous breathing trial,SBT)30min后,记录呼吸频率及潮气量,计算RSBI,通过超声测量吸气末和呼气末膈肌厚度,计算DTF,绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估DTF、RSBI及联合指标对撤机时机的预测价值。结果撤机成功组患者的DTF显著高于撤机失败组[(24.98±4.70)%vs(19.66±5.31)%],差异有统计学意义(P<0.001);撤机成功组患者的RSBI显著低于撤机失败组[(52.67±13.65)次/(min·L)vs(70.82±20.78)次/(min·L)],差异有统计学意义(P<0.001),DTF、RSBI及联合指标对成功撤机有预测效能,以DTF>21.20%且RSBI≤55.56次/(min·L)作为联合指标的预测效能最大。结论DTF及RSBI能有效预测脓毒症机械通气患者的成功撤机时机,与单一DTF及RSBI相比,联合指标可显著提高成功撤机的预测效能。

姜黄素可通过减轻线粒体氧化应激改善NF-κB/NLRP3介导的ARDS肾损伤

目的评价姜黄素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肾组织线粒体氧化应激、核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(NF-κB/NLRP3)炎症小体信号通路及组织细胞损伤的影响。方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、ARDS模型组及姜黄素小剂量和大剂量组,每组6只。气管内给予脂多糖(LPS)4 mg/kg雾化吸入制备ARDS大鼠模型;对照组给予生理盐水2 mL/kg。姜黄素小剂量和大剂量组于制模后24 h分别灌胃姜黄素100 mg/kg或200 mg/kg,每日1次;对照组和ARDS模型组给予等量生理盐水。7 d后处死大鼠取下腔静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平。取肾组织,采用ELISA法检测活性氧(ROS)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用比色法检测丙二醛(MDA)水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、NF-κB p65、Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡;透射电镜下观察肾小管上皮细胞及线粒体形态变化。结果与对照组比较,ARDS模型组大鼠表现为肾脏氧化应激和炎症反应,肾损伤标志物NGAL血清含量明显升高,NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路被激活,肾组织细胞凋亡率明显升高,且透射电镜下可见肾小管上皮细胞损伤,线粒体完整性破坏,提示模型成功诱发肾损伤。给予姜黄素干预后,大鼠肾小管上皮细胞及线粒体损伤均明显减轻,同时氧化应激明显减轻,NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路被抑制,肾组织细胞凋亡率明显降低,并均呈一定剂量依赖性;与ARDS模型组比较,姜黄素大剂量组血清NGAL和肾组织MDA、ROS水平均明显降低〔NGAL(μg/L):13.8±1.7比29.6±2.7,MDA(nmol/g):115±18比300±47,ROS(kU/L):75±19比260±15,均P<0.05〕,肾组织HIF-1α、caspase-3、NF-κB p65、TLR4的蛋白表达明显下调〔HIF-1α蛋白(HIF-1α/β-actin):0.515±0.064比0.888±0.055,caspase-3蛋白(caspase-3/β-actin):0.549±0.105比0.958±0.054,NF-κB p65蛋白(NF-κB p65/β-actin):0.428±0.166比0.900±0.059,TLR4蛋白(TLR4/β-actin):0.683±0.048比1.093±0.097,均P<0.05〕,HIF-1α、NLRP3、IL-1β的mRNA表达亦明显下调〔HIF-1αmRNA(2^(-∆∆Ct)):2.90±0.39比9.49±1.87,NLRP3 mRNA(2^(-∆∆Ct)):2.07±0.21比6.13±1.32,IL-1βmRNA(2^(-∆∆Ct)):1.43±0.24比3.95±0.51,均P<0.05〕,肾组织细胞凋亡率明显下降〔(4.36±0.92)%比(27.75±8.31)%,P<0.05〕,SOD活性明显升高(kU/g:648±34比430±47,P<0.05)。结论姜黄素可缓解ARDS大鼠肾损伤,其机制可能与增加SOD活性,减轻氧化应激,抑制NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

免气腹单孔腹腔镜辅助盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型

目的基于免气腹单孔腹腔镜辅助盲肠结扎穿孔(CLP)术建立脓毒症大鼠模型。方法将64只大鼠分为A组(传统CLP术对照组)、B组(免气腹单孔腹腔镜辅助下CLP术对照组)、C组(传统CLP术穿孔组)及D组(免气腹单孔腹腔镜辅助下CLP术穿孔组),每组各16只。记录建模后24 h各组大鼠的死亡情况,并检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。同时,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织、小肠组织、肾组织的病理变化。结果建模后24 h,A组、B组大鼠均存活,C组大鼠死亡7只,D组大鼠死亡8只。各组大鼠间血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异均有统计学意义(F=21.461、27.372、51.113、33.799,P均<0.001)。进一步两两比较发现,C组、D组大鼠的血清IL-1β[(7.4±2.7)、(7.4±2.2)、(2.4±0.6)、(2.4±0.6)ng/L],IL-6[(2.05±0.46)、(2.14±0.58)、(0.82±0.20)、(0.86±0.16)ng/L],IL-10[(59±10)、(61±13)、(19±6)、(22±6)ng/L],TNF-α[(64±13)、(74±21)、(24±4)、(23±5)ng/L]水平较A组、B组大鼠均显著升高(P均<0.05),而A组、B组大鼠间及C组、D组大鼠间血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色发现,A组、B组大鼠肺组织、小肠组织、肾组织结构完整,未见炎症细胞浸润;C组、D组可见肺泡结构完整性破环、肺泡壁增厚、炎症细胞浸润,部分肠绒毛上皮细胞坏死脱落,部分肾小管上皮细胞水肿。结论利用免气腹单孔腹腔镜能简单、有效地建立大鼠CLP术脓毒症模型。

姜黄素对大鼠急性呼吸窘迫综合征致肾纤维化的影响

目的探讨姜黄素对通过气道内雾化脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导SD成年大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)引起肾纤维化的影响。方法24只雄性SD大鼠按照随机数字法分为:对照组、ARDS组、低剂量组、高剂量组,每组6只。对照组仅气道内雾化生理盐水2mL/kg,ARDS组、低剂量组和高剂量组气道内雾化等容积的LPS 4mg/kg,低剂量组每天灌胃姜黄素100mg/kg,高剂量组每天灌胃姜黄素200mg/kg。7d后处死大鼠,比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,蛋白印迹法(Western Blot)检测各组肾脏组织核因子κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白的表达,实时定量PCR(quantitativereal-time PCR,qRT-PCR)检测各组肾脏组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA、脯氨酸羟化酶3(prolylhydroxylase 3,PHD3)mRNA、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)mRNA表达情况,HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理的变化。多组间的比较采用单因素方差分析,两组间比较用SNK法。结果与对照组比较,ARDS组、低剂量组、高剂量组的SOD活性、GSH水平明显降低(均P<0.05),MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平明显升高,IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显上调(均P<0.05)。肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润,肾小管水肿、Masson染色均见胶原样物质沉积。与ARDS组比较,低剂量组、高剂量组SOD活性、GSH含量升高(均P<0.05),NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低(均P<0.05),HE染色肾小管水肿减轻,炎症细胞浸润减少,肾脏组织Masson染色均见胶原样物质沉积减少。与低剂量组比较,高剂量组SOD活性、GSH含量升高(均P<0.05),MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低(均P<0.05),HE染色水肿减轻,Masson染色胶原样物质沉积减少。结论姜黄素可以抑制ARDS大鼠肾脏纤维化的发展,其机制可能与抑制炎症因子表达、增强抗氧化应激有关。