急性ST段抬高心肌梗死患者血清ADAMTS13、SFRP5、hs-CRP的表达及临床意义

目的 分析急性ST段抬高心肌梗死(ASTEMI)患者血管性血友病因子裂解酶13(ADAMTS13)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达及临床意义。方法 回顾性分析2020年1月至2021年1月绍兴市中心医院收治的134例ASTEMI患者(ASTEMI组)的临床资料,另择本院同期健康体检者76人作为对照组。比较组间ADAMTS13、SFRP5、hs-CRP水平,对ASTEMI组患者随访1年。根据主要不良心血管事件(MACE)发生情况分为预后不良亚组和预后良好亚组。采用多因素logistic回归分析ASTEMI患者预后不良的影响因素。结果 ASTEMI组ADAMTS13、SFRP5表达水平低于对照组,hs-CRP表达高于对照组(均P<0.01)。不同Killip分级患者ADAMTS13、SFRP5表达水平为:Ⅰ级>Ⅱ级>Ⅲ级>Ⅳ级,hs-CRP表达水平为:Ⅰ级<Ⅱ级<Ⅲ级<Ⅳ级(均P<0.05)。ASTEMI组中,26例患者预后不良,预后不良亚组支架置入个数、冠状动脉多支病变率、Killip分级≥Ⅱ级占比、hs-CRP水平、左心室射血分数(LVEF)值均高于预后良好亚组,ADAMTS13、SFRP5表达水平均低于预后良好亚组(均P<0.01)。多因素logistic回归分析显示支架置入个数、冠状动脉多支病变率、Killip分级、hs-CRP、LVEF、ADAMTS13、SFRP5均为ASTEMI患者预后不良的影响因素(均P<0.05)。结论ASTEMI患者ADAMTS13、SFRP5降低,hs-CRP升高,与患者心功能及预后密切相关。

桃红四物汤联合大株红景天注射液对冠心病心绞痛患者心功能、血液流变学、炎性因子的影响

目的:研究桃红四物汤联合大株红景天注射液对冠心病心绞痛患者心功能、血液流变学和炎性因子的影响。方法:选取70例冠心病心绞痛患者,随机数字表法分为对照组、观察组,两组各35例;对照组应用大株红景天注射液治疗,观察组应用桃红四物汤+大株红景天注射液联合治疗,疗程2周;观察两组患者治疗前后心功能、中医症状评分、炎症因子、血液流变学及心绞痛发作情况,统计两组患者不良反应发生情况。结果:治疗后两组患者的LVEF水平均高于治疗前,LVESV、LVEDV、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、人可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白介素-6(IL-6)水平、中医症状各项评分均低于治疗前,且观察组LVEF水平高于对照组,LVESV、LVEDV、hs-CRP、sICAM-1、IL-6水平、各项症状评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均低于治疗前,且观察组全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:桃红四物汤联合大株红景天注射液在冠心病心绞痛患者治疗中效果较显著,可改善心功能和血液流变学指标,减轻炎性反应,安全性较高。

嘉兴地区老年患者安装心脏永久起搏器病因分析

目的对嘉兴地区植入心脏永久起搏器老年患者的病因进行探讨。方法对本院2002年1月至2006年12月期间,首次植入心脏永久起搏器163例老年住院患者进行回顾性分析。结果SDVHD共88例,其中单纯型者26例,仅占29.55%;合并高心病者22例,占25%;合并冠心病者40例,占45.45%。结论嘉兴地区老年患者植入心脏永久起搏器的病因主要为SDVHD。

西洋参茎叶总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FOXO3a/Bim信号通路的影响

目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FOXO3a/Bim信号通路的影响。方法建立心肌缺血再灌注模型(IR组),心肌缺血再灌注+PQS预处理组(IR+P)在术前3 d腹腔注射PQS,假手术组(S组)仅接受假手术。再灌注24 h后TUNEL法检测心肌细胞凋亡、生化指标测定、免疫组化和Western blots检测心肌FOXO3a,p-FOXO3a和Bim蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心肌Bim mRNA表达。结果:TUNEL结果显示,与S组(0.6±0.0)相比,IR组(23.1±3.7)和(IR+P)组(12.4±3.1)凋亡率明显升高(P<0.01),且(IR+P)组明显低于IR组(P<0.01)。IR组和(IR+P)组心肌SOD明显低于S组(P<0.01),且(IR+P)组明显高于IR组(P<0.01);IR组和(IR+P)组心肌MDA、CK、LDH高于S组(P<0.05或P<0.01),且(IR+P)组明显低于IR组(P<0.05或P<0.01)。免疫组化和Western blots结果发现,三组心肌组织FOXO3a蛋白表达差异没有统计学意义(P>0.05);IR组和(IR+P)组p-FOXO3a蛋白明显低于S组(P<0.01),(IR+P)组高于IR组(P<0.01);IR组和(IR+P)组Bim蛋白明显高于S组(P<0.05或P<0.01),(IR+P)组低于IR组(P<0.05或P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,与S组比较,IR组和(IR+P)组Bim mRNA明显升高(P<0.01),(IR+P)组低于IR组(P<0.01)。结论西洋参茎叶总皂苷可能是通过基因转录和蛋白质翻译水平调节FOXO3a/Bim信号通路对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。

丹参酮ⅡA对急性心肌缺血大鼠S100A1蛋白表达的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠急性心肌缺血损伤后S100A1蛋白表达的影响。方法选择Wistar大鼠60只，按随机数字表法分为假手术组、急性心肌缺血模型组、丹参酮ⅡA预处理组。采用左冠状动脉（冠脉）前降支根部穿线结扎的方法建立大鼠急性心肌缺血模型；假手术组仅开胸于大鼠左冠脉前降支根部穿线但不结扎；丹参酮ⅡA预处理组于术前3 d腹腔注射丹参酮ⅡA注射液（剂量为1.5 mg/kg），假手术组和急性心肌缺血模型组以等体积生理盐水腹腔注射。采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡情况；检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及S100A1蛋白水平；采用免疫组化染色和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织S100A1蛋白的表达水平。结果与假手术组比较，心肌缺血模型组和丹参酮ⅡA预处理组心肌细胞凋亡率及MDA、CK、LDH、S100A1表达水平均明显升高，SOD活性明显降低；与心肌缺血模型组比较，丹参酮ⅡA预处理组心肌细胞凋亡率及MDA、CK、LDH、S100A1蛋白表达水平均明显降低〔细胞凋亡率：（32.1±4.2）%比（72.4±5.4）%，MDA（μmol/L）：9.1±2.2比17.3±5.2，CK（U/L）：83.3±12.2比107.5±12.4，LDH（μmol · s-1· L-1）：84.0±16.4比114.4±16.0，S100A1蛋白（μg/L）：37.6±6.0比78.4±8.6，P＜0.05或P＜0.01〕，SOD活性明显升高（kU/L：72.8±10.2比49.6±8.8，P＜0.01）。TUNEL染色结果显示，心肌缺血模型组和丹参酮ⅡA预处理组心肌细胞部分染色呈阳性（棕黄色），呈现形态不规则、与周围组织脱离和核固缩等特征，假手术组大部分细胞染色呈阴性。免疫组化结果显示，心肌缺血模型组和丹参酮ⅡA预处理组S100A1蛋白染色较深，丹参酮ⅡA预处理组阳性蛋白染色较浅。Western Blot结果显示，心肌缺血模型组S100A1蛋白表达是假手术组的2.8倍，丹参酮ⅡA预处理组较心肌缺血模型组明显降低（均P＜0.05），是假手术组的1.5倍。结论丹参酮ⅡA可能是通过抑制S100A1蛋白的表达对急性心肌缺血损伤起到保护作用，提示丹参酮ⅡA具有治疗心肌缺血的潜能。

丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1的影响

目的探讨丹参酮ⅡA(TSA)对大鼠心肌缺血再灌注后的保护作用及其机制。方法建立大鼠假手术组(SHAM组),缺血再灌注模型(IR组),低、中、高剂量TSA预处理组(L、M、H-TSA组)。苏木素-伊红(HE)法检测心肌细胞病理变化、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆高迁移率族蛋白1(HMGB1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达,RT-PCR、Western印迹检测心肌HMGB1等的表达。结果较IR组相比,HE检测TSA预处理后心肌病理变化减轻,血浆HMGB1等的表达减少,心肌HMGB1、TNF-α的表达减少,并且呈剂量依赖性。结论 TSA预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻晚期炎症因子HMGB1的表达有关。

静脉溶栓治疗对急性心肌梗死致心源性休克患者血流动力学的影响

目的评价静脉溶栓治疗对急性心肌梗死致心源性休克患者血流动力学的影响。方法对76例急性心肌梗死致心源性休克的患者,根据溶栓的适应证和禁忌证,分为溶栓组41例和非溶栓组35例。入院12h内行脉波指示连续心排量(PiCCO)监测,获取平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、胸腔内血容积指数(ITBI)、血管外肺水指数(EVLWI)、每搏指数(SVI)、全身血管阻力指数(SVRI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)等参数,监测中心静脉压(CVP),同时检测血浆B型利钠肽(BNP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果溶栓组41例患者中溶栓成功35例,不成功6例。在研究观察的7d内,溶栓组死亡2例,均在24h内死亡;非溶栓组死亡10例,其中24h内死亡6例,7d内死亡4例。溶栓组CI、SVI、MAP明显高于非溶栓组(P<0 01);EVLWI、ITBVI、GEDVI、CVP明显低于非溶栓组(P<0 01)。溶栓组血浆BNP、hs-CRP、左室舒张末期内径均明显低于非溶栓组(均P<0.01),左室射血分数较非溶栓组明显改善(P<0.01)。结论在常规治疗的基础上溶栓治疗可进一步改善急性心肌梗死心源性休克患者血流动力学指标。PiCCO技术为心源性休克血流动力学支持提供了有效的监测手段。

无创中心动脉压评价血管弹性功能的初步探讨

目的探讨无创中心动脉压评价血管弹性功能的临床价值。方法选取259例健康体检的人群，平均年龄为（45.17＆#177;15.30）岁，其中男性129例，女性130例，同时测量中心动脉压（CSBP）、脉搏波传导速度（cfPWV）和颈动脉内膜中层厚度（IMT ），采用简单相关和多重线性回归统计方法进行分析比较。结果①CSBP与cfPWV之间存在正相关（ r＝0.51，P＜0.01），CSBP与IMT之间存在正相关（ r＝0.36，P＜0.01）。②单因素相关分析中，CSBP和cfPWV、IMT均与肱动脉收缩压、肱动脉舒张压、外周脉压、体重和年龄有相关性，多重线性回归结果显示，肱动脉收缩压（SBP ）与年龄是CSBP、cfPWV和IMT的共同影响因素。③在不同年龄分组中，年龄≤30岁、31-40岁之间的人群，CSBP与SBP差异无统计学意义（ P＞0.05），而年龄分别在41-50岁、51-60岁、＞60岁的人群，CSBP与SBP之间差异均有统计学意义（ P＜0.01），且在年龄≤30岁的人群，CSBP与SBP几乎相同，而随着年龄增大，CSBP与SBP差值明显增大。结论〈br〉 ①CSBP与cfPWV、IMT之间存在良好相关性。②无创CSBP可作为患者动脉硬化早期筛选和全面反映动脉弹性功能的一个简单、方便易行的方法。③CSBP相比cfPWV、IMT是否可更早、较好预测血管弹性功能和心血管危险有待进一步研究。

Autocamtide 2-相关抑制肽对心肌成纤维细胞分泌细胞因子及基质金属蛋白酶表达的抑制研究

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ抑制剂(autocamtide 2-相关抑制肽,AIP)在大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用及其分子机制。方法:培养新生1～3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(CON),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,0.1 umol/L)组,AngⅡ(0.1μmol/L)+AIP(0.2μmol/L)组,AngⅡ(0.1μmol/L)+AIP(0.5μmol/L)组,AngⅡ(0.1μmol/L)+AIP组(1.0μmol/L);MTT法及细胞记数法分别测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β_1,TNF-a);RTPCR检测基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)mRNA水平;免疫印记法检测MMP-2,9的蛋白表达。结果:AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)抑制AngⅡ引起的心肌成纤维细胞增殖,并呈剂量依赖;AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)抑制AngⅡ引起的细胞因子分泌,并呈剂量依赖AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)预防0.1μmol/LAngⅡ引起的MMP-2,9 mRNA及蛋白的表达增加。结论:AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)对AngⅡ诱导的心肌纤维化具有保护作用,其机制可能与AIP预防心肌成纤维细胞增殖、细胞因子分泌以及对基质金属蛋白酶的调节有关。

磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响的研究

目的观察磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响及其机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为5组:(1)假手术组,仅穿线不作冠状动脉结扎;(2)缺血-再灌注组,缺血45分钟,再灌注2小时;(3)后适应组,缺血45分钟,然后行短暂灌注30秒,缺血30秒,共3次,再行全面的2小时再灌注;(4)格列美脲组,实验开始时外周静脉注射格列美脲0.2mg/kg,其余操作同后适应组;(5)格列本脲组,实验开始时外周注射格列本脲0.5mg/kg,其余操作同后适应组。实验结束时测各组血清肌钙蛋白含量及心肌梗死面积。结果肌钙蛋白含量假手术组明显低于各手术组,后适应组与格列美脲组显著低于缺血再灌注组与格列本脲组,差异均有统计学意义(P<0.01),而后适应组与格列美脲组及缺血再灌注组与格列本脲组差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死面积后适应组、格列美脲组明显低于缺血再灌注组及格列本脲组,差异有统计学意义(P<0.01);后适应组与格列美脲组、缺血再灌注组与格列本脲组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论格列本脲可消除后适应兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,而格列美脲却对后适应保护作用无影响。

血浆脂联素在急性心肌梗死患者合并心脏骤停中的意义

目的观察急性心肌梗死患者合并心脏骤停入院时血浆脂联素的水平,并探讨脂联素在急性心肌梗死患者中的价值。方法选取首次诊断为急性ST抬高心肌梗死患者326例,根据随访1年结果,分为心脏骤停患者(心脏骤停组)21例,无心脏骤停患者(无心脏骤停组)305例,测定入院时血浆脂联素、CRP以及心肌肌钙蛋白-I(TN-I)等指标,对脂联素、CRP等生化指标与心脏骤停发生率的相关性进行分析。结果心脏骤停组血浆脂联素浓度明显低于无心脏骤停组,Logistic多元逐步分析显示心源性休克、低射血分数以及低血浆脂联素浓度与心脏骤停心肌梗死的发生独立相关。结论低血浆脂联素浓度可能是评估心肌梗死患者发生心脏骤停的独立危险因子。

血清脂联素在大鼠急性心肌梗死中的变化及意义

目的本研究在建立AMI模型的基础上讨论梗死后不同时间段血清脂联素(APN)的变化及意义。方法试验用SD大鼠90只,随机分为假手术对照组以及心肌梗死D1、D3、D7、D10、D14组。结扎冠状动脉造成梗死模型后第1、3、7、10、14天进行相关指标的采集。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化法检测血清及心肌APN表达情况。结果与假手术对照组相比,其余各组APN水平均降低,其中D1组差异无统计学意义(P>0.05),D3组APN水平降低(P<0.05),D7组水平最低(P<0.01),D10、D14组APN水平有所升高,但仍低于对照组(P<0.05)。免疫组化显示D10亚组心肌细胞APN表达最高。结论大鼠心肌梗死后血清APN水平降低,梗死心肌细胞APN表达增高,提示脂联素可能参加了心肌梗死的病理生理过程,对梗死心肌有保护作用。

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法 40只雄性SD大鼠分为4组:电针预处理组、电针预处理+AG490组、假手术组、模型组;分别检测缺血再灌注前后心率、左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大和最小变化速率(dp/dt max、dp/dt min),测定和比较各组心肌细胞凋亡指数和高迁移率族蛋白因子(HMGB1)的表达量。结果电针预处理组LVESP[(127.7±22.6)mm Hg]、dp/dt max[(18 715.5±1 747.6)mm Hg/s]、dp/dt min[(7 341.6±1 528.6)mm Hg/s]均高于模型组[(87.2±9.8)mm Hg、(6 836.9±830.1)mm Hg/s、(4 280.3±267.5)mm Hg/s),LVEDP[(21.1±4.7)mm Hg]低于模型组[(31.6±6.9)mm Hg],差异均有统计学意义(t=4.705、3.839、17.62、5.563,均P<0.01)。电针预处理+AG490组LVESP[(93.8±17.9)mm Hg]、dp/dt max[(9 376.3±2 018.9)mm Hg/s]、dp/dt min[(4460.8±656.5)mm Hg/s]均低于电针预处理组,LVEDP[(30.8±6.5)mm Hg]高于电针预处理组,差异均有统计学意义(t=3.457、10.52、4.954、3.678,均P<0.01)。电针预处理组心肌细胞凋亡指数[(9.5±1.6)%]低于电针预处理+AG490组[(23.7±2.5)%],差异有统计学意义(t=14.65,P<0.01)。结论电针预处理可以抑制HMGB1释放从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

微信群在急性心肌梗死患者无缝隙转诊及抢救治疗中的运用价值

目的探讨微信群在急性心肌梗死患者无缝隙转诊及抢救治疗中的运用价值。方法根据是否通过微信群联系,将2014年从基层医院转至我院行急诊冠脉介入治疗的急性心肌梗死患者分成微信群组(n=46)和对照组(n=40),比较两组的标准化抢救流程的完成情况及主要心血管并发症。结果心电图完成率及术前药物服用率组间差异无统计学意义,而术前手续完成率、急诊手术送达率及入院90分钟内闭塞血管开通率微信群组(78.3%、65.2%、52.2%)显著高于对照组(55.0%、40.0%、25.0%)(均P<0.05),主要心血管并发症及死亡率微信群组(34.8%、4.3%)显著低于对照组(60.0%、17.5%)(均P<0.05)。结论微信群有助于急性心肌梗死的无缝隙转诊,提高闭塞血管开通率,改善急性心肌梗死患者的预后。

β-受体阻滞剂治疗冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的安全性观察

有国外学者发现慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者住院和死亡的原因并非都是呼吸衰竭，心血管疾病是其中的一个主要原因。β-受体阻滞剂在冠心病治疗中已得到广泛使用。但β-受体阻滞剂可引起支气管痉挛，很多学者一直认为COPD是β-受体阻滞剂使用的禁忌证，致使其在冠心病合并COPD患者中使用不足。国外文献报道心脏选择性β1-受体阻滞剂对合并COPD的冠心病患者有良好的耐受性，可安全使用。2011年COPD全球倡议（GOLD）指出在冠心病合并COPD患者中使用选择性β1-受体阻滞剂是安全的，但相关的研究相对较少。故我们收集冠心病合并COPD患者68例，口服高选择性β1-受体阻滞剂比索洛尔，并对其安全性进行观察。

实时三维经食管超声心动图评价非瓣膜病性心房颤动患者左心耳容积、功能与自发性显影的关系

目的应用实时三维经食管超声心动图(RT-3D TEE)评价非瓣膜病性心房颤动患者左心耳容积和功能变化与自发性显影的关系。方法经RT-3D TEE检查的心房颤动患者58例,分为左心耳无自发性显影(无SEC组)、少量自发性显影(少量SEC组)及明显自发性显影或血栓形成(明显SEC组)。对照组22例,为经RT-3D TEE检查的正常窦性心律者。测定和比较4组患者RT-3D TEE获得的左心耳容积及功能参数[左心耳舒张末期最大容积(MEDV)、左心耳收缩末期最小容积(MESV)、左心耳开口最大面积(OAmax)、左心耳开口最小面积(OAmin)、左心耳开口舒张末期最大直径(DODmax)、左心耳开口收缩末期最大直径(SODmax)、左心耳的排空指数(LAAEI)]。结果左心耳容积与功能参数均呈正态分布。4组病例的参数中,方差齐性检测结果显示OAmax、OAmin、DODmax、SODmax为方差齐,MEDV、MESV、LAAEI为方差不齐。MEDV、MESV、OAma x、OAmin、DODma x、SODma x随着自发性显影的加重而呈增高趋势,LAAEI随着自发性显影的加重而呈下降趋势。结论心房颤动患者左心耳自发性显影程度与左心耳容积和功能变化相关。

电针“内关”“心俞”对急性心肌梗死大鼠心肌组织MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的:探讨电针对急性心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织基质金属蛋白酶-2(TIMP-2)和缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组3组。记录各组大鼠心电图变化,以RT-PCR测定心肌组织中MMP-2、TIMP-2表达的变化,用免疫组化检测Cx43。结果:与模型组比较,电针组心电图有明显改善,TIMP-2、Cx43 MMP-2表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针内关、心俞通过调节MMP-2、TIMP-2的表达保护缺血梗死心肌组织,且有效对抗心律失常。

缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响

目的观察缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响。方法选择持续性心房颤动患者96例,随机分为两组,治疗组49例,给予缬沙坦及胺碘酮治疗,对照组47例给予安慰剂及胺碘酮治疗,随访1年,观察两组心房颤动转复率和转复后3、12个月时心房颤动复发率,以及转复时及转复后12个月左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)变化。结果心房颤动转复率治疗组(87.8%)与对照组(85.1%)差异无统计学意义(P>0.05),心房颤动复发率转复后3个月及12个月治疗组(14.0%、23.2%)均小于对照组(32.5%、54.5%)(P<0.05或0 01),转律后12个月LAD治疗组[(44.3±0.65)mm)]较对照组[(46,9±0.54)mm]变小(P<0.05),LVEF治疗组[(56.8±8.64)%]较对照组[(52.3±9.08)%]升高(P<0.05)。结论缬沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动在减少心房颤动的复发率以及改善心功能方面优于单独使用胺碘酮。

左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌的保护作用

目的:探讨左卡尼汀与比索洛尔对心肺复苏后心肌的协同保护作用及其机制。方法:通过建立心肺复苏大鼠模型,大鼠随机分成4组:左卡尼汀和比索洛尔联合用药组(10例),比索洛尔组(10例),左卡尼汀组(10例),安慰剂组(10例)。观察心肺复苏自主循环恢复后不同时间点各组大鼠心率及平均动脉压的变化;酶生化法检测心肌损伤标志物磷酸肌酸同工酶(CK-MB)水平;ELISA法检测氧化应激损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化;Western Blot方法检测心肌BCL-2与Bax蛋白表达,以及荧光显微镜下观察溴化乙锭(EtBr)和3-硝基酪氨酸(3-NT)的变化。结果:与比索洛尔组、安慰剂组不同,左卡尼汀组各时间点心率升高(P<0.05),平均动脉压亦有升高(P<0.05),CK-MB和MDA水平降低(P<0.05),BCL-2水平升高,Bax水平降低(P<0.05),而联合用药组差异更加显著(P<0.01)。同时发现,左卡尼汀组较安慰剂组,EtBr和3-NT水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组与安慰剂组相比,EtBr和3-NT水平的差异更加显著(P<0.01)。结论:左卡尼汀可以通过增加上调SOD、下调MDA水平;上调BCL-2、下调Bax水平产生保护心肌作用,并且与比索洛尔有协调作用。

非梗死性Q波与ST段抬高心电图10例分析

异常Q波与ST段抬高是急性心肌梗死典型心电图表现,但并非急性心肌梗死所特有。现将我们收集的10例非梗死性Q波与ST段抬高报告如下。 10例中急性病毒性心肌炎6例,男2例,女4例,年龄19—41岁;6例均有低血压、心脏扩大、心音低钝、心律不齐,其中心动过速4例,心动过缓2例,舒张期奔马律4例。4例检查抗心肌抗体均阳性,心肌酶谱均增高,AST118—770U/L,CPK144—856U/L,CPK-MB45—154U/L,LDH342—980U/L;3例检查CBV-IgM均阳性,其中1例合并HAV-IgM阳性。6例抗O均<500U;血清钾3.32—4.85mmol/L。另有过敏性休克2例(其中1例男性,63岁,静脉滴注低分子右旋糖酐时发生休克;另1例女性,48岁,直肠癌根治术中输血时发生休克)、溺水1例(女性,52岁)、蛛网膜下腔出血1例(女性,50岁)。 10例均有窦性心动过速,莫氏Ⅰ型房室传导阻滞2例,高度房室传导阻滞1例,三度房室传导阻滞1例,多源性室性期前收缩与短阵室性心动过速4例。10例均有异常Q波、ST段抬高或压低及T波改变,其中9例有R波电压降低。除1例于入院后36h死于泵衰竭(心电图见附图)外,其余5例异常Q波与ST段抬高在3—9天内消失。2例过敏性休克和1例溺水在休克纠正后4—48h心电图恢复正常,1例蛛网膜下腔出血36h后心电图恢复正常。