肌醇对嗜水气单胞菌致生长期草鱼头肾和脾脏氧化损伤的保护作用

本实验探索了肌醇对嗜水气单胞菌致生长期草鱼头肾和脾脏氧化损伤的保护作用。实验选取平均体质量(221.83±0.84) g的草鱼540尾,随机分为6组,每组3个重复,分别饲喂含不同水平肌醇[27.0(基础饲料组,未添加肌醇)、137.9、286.8、438.6、587.7和737.3 mg/kg]的饲料10周。随后经腹腔注射嗜水气单胞菌进行14 d攻毒实验。结果显示,嗜水气单胞菌注射后,与基础饲料(未添加肌醇)组相比,饲料中适宜水平肌醇组生长期草鱼头肾和脾脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和蛋白质羰基(PC)含量显著降低,而超氧化物歧化酶(SOD/CuZn-SOD和MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx/GPx1a、GPx1b、GPx4a和GPx4b)、谷胱甘肽S-转移酶(GST/GSTP1、GSTP2、GSTO1和GSTO2)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性及mRNA水平,谷胱甘肽(GSH)含量显著提高。此外,饲料中适宜水平肌醇上调了嗜水气单胞菌注射后生长期草鱼头肾和脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA和蛋白水平,下调了Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)a和b mRNA水平。研究表明,饲料中适宜水平肌醇可激活鱼类头肾和脾脏Nrf2信号途径,提高其抗氧化能力,增强抵抗嗜水气单胞菌致头肾和脾脏氧化损伤的能力。此外,以嗜水气单胞菌注射后生长期草鱼头肾和脾脏ROS含量为标识,生长期草鱼肌醇需要量分别为452.1和449.0 mg/kg。

第二信使环腺苷二磷酸核糖介导Ca^(2+)释放的作用机制

环腺苷二磷酸核糖(cADPR)是多种细胞、组织和器官内调节Ca2+浓度的第二信使。cADPR依靠胞内的兰尼碱受体(RyR)的选通性对Ca2+释放进行调节,即:通过底物辅酶Ⅰ(NAD+)与产物cADPR跨膜穿梭,或配体介导胞外酶CD38的内化。本文主要综述了cADPR的合成及其介导Ca2+释放的作用机制。