Kupffer细胞在内毒素诱导肝损伤发病机制中的作用

内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝损伤参与了多种肝脏疾病发生发展的进程,肝脏巨噬细胞(即Kupffer细胞)在LPS诱导肝损伤的过程中发挥着重要作用.一方面,Kupffer细胞通过LPS信号转导系统被激活而释放促炎因子,并在肝脏内其他细胞的相互作用下介导肝脏损害;另一方面,Kupffer细胞的活性又被LPS耐受和其他生理调控机制所抑制,避免Kupffer细胞活化而诱导肝脏损害.因此,Kupffer细胞同时受到激活和抑制性因素的共同作用并维持在相对平衡状态,一旦这种平衡机制被病理因素打破,就可能招致肝脏损伤;而Kupffer细胞活性的抑制性干预就成为保护内毒素诱导肝损伤的重要策略.