小鼠心肌微血管内皮细胞的原代培养及鉴定

目的建立一种小鼠心肌微血管内皮细胞体外培养体系。方法无菌环境下取出3～4周大小的C57小鼠心脏，并去除左右心房、瓣膜组织和结缔组织，将余下的心肌组织用70％的酒精浸泡15s，PBS清洗干净后滴加少量胎牛血清并尽量剪碎心肌组织，将剪碎后的组织块均匀接种到1％明胶包被的6孔板内，内皮细胞专用培养基培养，倒置显微镜观察细胞生长形态，vWF相关抗原进行免疫荧光鉴定。结果贴壁后的组织块于24小时左右开始长出细胞，大约1周后细胞汇合呈铺路石样。传代后小鼠心肌微血管内皮细胞的生长曲线近似“S”形，第1、2天生长速度缓慢，第3、4天生长速度增快，进入指数增生期，第5～7天时达到汇合状态，呈铺路石样。免疫荧光鉴定vWF相关抗原阳性表达，并且分离得到的小鼠心肌微血管内皮细胞在体外具有血管生成能力。结论组织块贴壁法培养小鼠心肌微血管内皮细胞操作简单，易于掌握，并且细胞获得率大，纯度高，为微血管病变的研究提供了实验模型。

阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死患者的临床效果比较

目的比较阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死患者的临床效果。方法本次研究选取2012年5月到2018年5月来我院接受治疗的160例急性心肌梗死患者进行研究。将所有入组患者分为两组,观察组和对照组各80例。两组患者均接受常规治疗,观察组患者同时给予阿替普酶治疗,对照组患者同时给予尿激酶治疗。结果本次研究对两组患者临床治疗效果进行比较分析,结果发现观察组患者的总疗效率(95.3%)高于对照组的总疗效率(80.0),两组相比有差异(P<0.05)。且观察组患者的血管再梗率、心律失常发生率、心力衰竭发生率显著低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05),观察组的血管再通率显著高于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶较尿激酶对急性心肌梗死患者的治疗效果好,值得临床推广。

血管内皮细胞与动脉粥样硬化的关系

目前冠心病、高血压等慢性疾病在我国发病率逐年增加。而研究表明,冠心病、高血压的发生与动脉粥样硬化（AS）关系密切。AS是一种慢性炎症性疾病,涉及相互作用的内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等相关细胞和因子。目前已知血管内皮细胞不仅是血液与血管壁之间的屏障,还可以分泌大量血管活性物质,而这些均与AS的发生密切相关。

高剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化对血脂及颈动脉内膜厚度的影响

目的研究高剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化对患者血脂及颈动脉内膜厚度的影响。方法选取2014年2月-2015年2月期间就诊的96例颈动脉粥样硬化症患者,随机数字表法分为高剂量组（n=48）和低剂量组（n=48）,所有患者均给予阿司匹林口服治疗,小剂量组加用阿托伐他汀20 mg/d,大剂量组加用阿托伐他汀40 mg/d,睡前口服,持续治疗1个月,比较两组患者治疗前后血脂（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）水平及斑块厚度差异。结果治疗前两组各指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）;高剂量组治疗后TC（2.64±0.75）mmol/L、TG（1.07±0.30）mmol/L、LDL-C（1.35±0.36）mmol/L、IMT（0.90±0.21）mm及斑块厚度（1.92±0.15）mm较治疗前显著下降,低剂量组治疗后TC（3.18±0.92）mmol/L、TG（1.41±0.34）mmol/L、LDL-C（2.71±0.41）mmol/L、IMT（1.09±0.34）mm及斑块厚度（2.37±0.23）mm较治疗前也明显下降,治疗后两组组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论高剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化症疗效好,能显著改善患者血脂,降低颈动脉内膜厚度。

静脉留置针有效固定方法的临床研究

目的:探讨静脉留置针有效固定方法,为减轻病人痛苦,提高护理工作效率找到客观科学依据。方法:将100例使用静脉留置针输液的住院患者随机分为实验组和对照组各50例。实验组静脉留置针先采用2 cm×6 cm 3M透明敷贴横贴固定留置针针孔,然后再用6 cm×7 cm 3M透明敷贴覆盖固定;对照组静脉留置针采用6 cm×7 cm 3M透明敷贴直接黏贴留置针进行固定。观察两组3 d内导管脱出、液体外渗、局部红肿、局部疼痛等方面的差异。结果:实验组静脉留置针导管脱出、液体外渗、局部红肿与对照组比较,两组间比较均具有显著差异性(P<0.01);实验组局部疼痛与对照组比较,两组间比较无显著差异性(P>0.05)。结论:采用2 cm×6 cm 3M透明敷贴横贴固定留置针针孔,然后再用6 cm×7 cm 3M透明敷贴覆盖固定方法可以减少导管脱出,减轻液体外渗和局部红肿。

心力衰竭患者循环Irisin水平与心功能的相关性研究

目的:探讨心力衰竭(心衰)患者循环irisin水平与心功能是否存在相关性。方法:选取非糖尿病性扩张型心肌病住院患者46例作为心衰组和同期体检中心健康体检者23例为对照组。所有受试者均接受体格检查、生化指标、心脏超声和血清irisin水平检测。采用Student-t检验、Pearson相关分析和多元线性回归进行统计学分析。结果:心衰组血清irisin浓度[(76.39±20.34)ng/ml明显低于对照组(106.26±22.39)ng/ml(F=0.233,P<0.01)];经Pearson相关分析示,血清irisin浓度与肌酐(Cr)、稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)、左室舒张末内径(LVED)及NYHA(纽约心脏学会)心功能分级呈负相关(r=-0.246,-0.694,-0.577,-0.485;P<0.05),与左室射血分数(LVEF)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL)呈正相关(r=0.715,0.292,0.262;P<0.05);多元线性回归分析发现,在排除Cr、HOMA-IR、LVED、NYHA心功能分级、HDL及TG后,血清irisin水平与LVEF呈显著负相关,LVEF是血清irisin水平独立影响因子(标准化回归系数=0.495,P<0.01)。结论:心衰患者循环irisin水平降低,可能参与心衰的糖脂代谢紊乱。