目的:探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内脏脂肪素(Visfatin)、锌-α2糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)影响.方法:将56只♂大鼠,随机分为正常组(16只)和模型组Ⅰ(40只),分别予以普通饲...目的:探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内脏脂肪素(Visfatin)、锌-α2糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)影响.方法:将56只♂大鼠,随机分为正常组(16只)和模型组Ⅰ(40只),分别予以普通饲料和高脂饲料喂养.8 wk末处死两组大鼠各8只,取肝脏病理学检查.证实N A F L D造模成功后,将模型组Ⅰ大鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组Ⅱ,每组8只,分别予以姜黄素50、100、200m g/(k g·d)、等体积羧甲基纤维素钠溶液(caboxymethylcellulose,CMC)灌胃,连续4 w k;正常组予以等体积C M C灌胃,连续4wk.12 wk末处死所有大鼠,取肝组织,称质量,并作HE染色光镜检查.检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,并估计稳态模式评估法胰岛素抵抗(the homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAI R).采用免疫组织化学测肝脏Visfatin、ZAG表达,采用RT-PCR测Visfatin m RNA表达.结果:与正常组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR升高(P<0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR降低(P<0.05),但高于正常组(P<0.05),除肝指数、TG、FINS、FBG,低、中、高剂量组间有明显差异(P<0.05).与正常组相比,模型组肝组织Visfatin表达增加(P<0.01),ZAG表达降低(P<0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝组织Visfatin表达下降(P<0.01),ZAG表达增加(P<0.05),但没有恢复正常(P<0.05),且低、中、高剂量组间有明显差异(P<0.05).结论:Visfatin和ZAG可能参与非酒精性脂肪性肝病的发病;姜黄素治疗NAFLD大鼠可能是通过调节肝Visfatin水平降低,ZAG水平升高发挥作用.展开更多
目的:研究辣椒素(CAP)对浸水束缚应激(模型)导致的大鼠胃动力障碍的作用及其机制。方法:选取雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组、模型组、模型组+CAP组和CAP组4组,每组10只。采用浸水束缚应激法建立胃动力障碍大鼠模型,胃管注入CAP 1...目的:研究辣椒素(CAP)对浸水束缚应激(模型)导致的大鼠胃动力障碍的作用及其机制。方法:选取雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组、模型组、模型组+CAP组和CAP组4组,每组10只。采用浸水束缚应激法建立胃动力障碍大鼠模型,胃管注入CAP 1 mg/g,连续4周。实验末测定大鼠胃酚红排空率,并取胃窦组织用RT-PCR方法检测c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平。结果:1胃酚红排空率:CAP组胃酚红排空率显著高于对照组和模型组(P<0.05),模型组+CAP组、对照组胃酚红排空率显著高于模型组(P<0.05);2c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平:模型组c-kit m RNA转录水平显著低于对照组,CAP组c-kit m RNA转录水平显著高于模型组(P<0.05);模型+CAP组、CAP组SCF m RNA转录水平显著高于对照组和模型组(P<0.05),对照组SCF m RNA转录水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:小剂量CAP 4周可促进正常大鼠及模型大鼠胃动力,其机制可能与CAP调节SCF的表达有关,但与c-kit、Cajal间质细胞的相关性尚不明确。展开更多
文摘目的:探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内脏脂肪素(Visfatin)、锌-α2糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)影响.方法:将56只♂大鼠,随机分为正常组(16只)和模型组Ⅰ(40只),分别予以普通饲料和高脂饲料喂养.8 wk末处死两组大鼠各8只,取肝脏病理学检查.证实N A F L D造模成功后,将模型组Ⅰ大鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组Ⅱ,每组8只,分别予以姜黄素50、100、200m g/(k g·d)、等体积羧甲基纤维素钠溶液(caboxymethylcellulose,CMC)灌胃,连续4 w k;正常组予以等体积C M C灌胃,连续4wk.12 wk末处死所有大鼠,取肝组织,称质量,并作HE染色光镜检查.检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,并估计稳态模式评估法胰岛素抵抗(the homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAI R).采用免疫组织化学测肝脏Visfatin、ZAG表达,采用RT-PCR测Visfatin m RNA表达.结果:与正常组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR升高(P<0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR降低(P<0.05),但高于正常组(P<0.05),除肝指数、TG、FINS、FBG,低、中、高剂量组间有明显差异(P<0.05).与正常组相比,模型组肝组织Visfatin表达增加(P<0.01),ZAG表达降低(P<0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝组织Visfatin表达下降(P<0.01),ZAG表达增加(P<0.05),但没有恢复正常(P<0.05),且低、中、高剂量组间有明显差异(P<0.05).结论:Visfatin和ZAG可能参与非酒精性脂肪性肝病的发病;姜黄素治疗NAFLD大鼠可能是通过调节肝Visfatin水平降低,ZAG水平升高发挥作用.
文摘目的:研究辣椒素(CAP)对浸水束缚应激(模型)导致的大鼠胃动力障碍的作用及其机制。方法:选取雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组、模型组、模型组+CAP组和CAP组4组,每组10只。采用浸水束缚应激法建立胃动力障碍大鼠模型,胃管注入CAP 1 mg/g,连续4周。实验末测定大鼠胃酚红排空率,并取胃窦组织用RT-PCR方法检测c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平。结果:1胃酚红排空率:CAP组胃酚红排空率显著高于对照组和模型组(P<0.05),模型组+CAP组、对照组胃酚红排空率显著高于模型组(P<0.05);2c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平:模型组c-kit m RNA转录水平显著低于对照组,CAP组c-kit m RNA转录水平显著高于模型组(P<0.05);模型+CAP组、CAP组SCF m RNA转录水平显著高于对照组和模型组(P<0.05),对照组SCF m RNA转录水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:小剂量CAP 4周可促进正常大鼠及模型大鼠胃动力,其机制可能与CAP调节SCF的表达有关,但与c-kit、Cajal间质细胞的相关性尚不明确。
