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镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖的影响及其机理探讨 被引量:6
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作者 彭晓莉 吕晓华 李茂全 《成都医学院学报》 CAS 2007年第1期15-19,共5页
探讨补镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖模型形成的影响及作用机制。方法以雄性SD大鼠为实验对象,用高脂高糖诱导大鼠肥胖模型。将大鼠按体重随机分为6组:A组为普通饲料组、B组为低镁饲料组、C组为高脂高糖饲料组、D组为低剂量补镁组、E组... 探讨补镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖模型形成的影响及作用机制。方法以雄性SD大鼠为实验对象,用高脂高糖诱导大鼠肥胖模型。将大鼠按体重随机分为6组:A组为普通饲料组、B组为低镁饲料组、C组为高脂高糖饲料组、D组为低剂量补镁组、E组为中剂量补镁组,F组为高剂量补镁组。第9周末处死动物,腹主动脉取血测血糖、血清TC、TG、HDL、VLDL,放射免疫法测血清胰岛素,免疫组织化学方法测定大鼠脂肪组织和骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)表达。结果膳食中补充镁的大鼠体重、脂体比、脂肪细胞面积低于高脂高糖饲料组(P<0·05),HDL、TC、TG、血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与高脂高糖饲料组大鼠相比出现降低(P<0·05),VLDL升高(P<0·05),补镁大鼠骨骼肌TNF-α的表达,脂肪组织和骨骼肌NOS的表达降低(P<0·05)。结论在高脂高糖饲料诱导大鼠肥胖的同时补镁能有效预防肥胖的发生,改善脂代谢和胰岛素抵抗状态。镁可能通过对TNF-α和NOS表达的调节发挥作用。 展开更多
关键词 肥胖 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子-Α 一氧化氮合酶
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