大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞损伤保护作用及机制

目的探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制。方法将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧处理)和1、10、20μmol/L大黄酚处理组(1、10和20μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理)。采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平。结果与对照组相比,缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多,细胞存活率和细胞中Bcl-2/Bax水平明显降低,细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与缺氧组相比,1μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响(P>0.05),但10、20μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善(P<0.05),且20μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组(P<0.05)。结论大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤。