地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机理

用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理.结果发现:①地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取减少.罗格列酮改善抵抗后,葡萄糖的摄取较抵抗组增加.②抵抗时,葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白水平明显降低,改善后基因表达上调显著,蛋白水平升高,介于正常对照组与抵抗组之间.③IRS 1在抵抗时下调,用罗格列酮改善后,IRS 1的基因水平无明显变化.

LPS对大鼠海马CA2～3区nNOS和FOS蛋白表达的影响

目的 探讨NO和c-fos在SD大鼠海马CA2～3区免疫调节中的作用。方法 腹腔注射LPS600μg/kg建立免疫激发模型,对照组注射等量的生理盐水,用免疫组化方法和图像分析技术,观察两组大鼠海马CA2～3区nNOS和FOS蛋白的表达,检测OD值并进行统计学分析。结果 nNOS和FOS蛋白在大鼠海马各区均有散在分布,LPS刺激组海马CA2～3区nNOS和c-fos免疫阳性产物的OD值较对照组高,差异具有统计学意义。结论 海马CA2～3区可能通过NO和(或)c-fos途径参与调节LPS诱导的免疫反应过程。