大黄对小鼠肠道免疫分泌物的影响

目的:观察大黄治疗组和正常组小鼠肠道免疫分泌物的变化;探讨大黄对肠道黏膜屏障保护作用的机制。方法:实验用BALB/c小鼠。分成生理盐水灌胃组和10%大黄煎剂灌胃组。24h后处死动物,灌洗肠道,收集灌洗液,分别测定IgA、总蛋白、补体C3、高密度脂蛋白(HDL)、Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)活力和溶菌酶的含量;同时切取并收集各小鼠小肠组织40mg,运用RT-PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳成像检测隐窝素-1基因和隐窝素-4基因扩增片段含量。结果:2组小肠灌洗液中IgA,总蛋白,补体C3,溶菌酶含量以及Ⅱ型PLA2活力有统计学差别(P<0.05)。2组小肠灌洗液中HDL含量无统计学差别(P>0.05)。2组小肠组织匀浆中隐窝素-1(Cr1)基因扩增片段含量与隐窝素-4(Cr4)基因扩增片段含量无统计学差别(P>0.05)。结论:大黄能促进肠黏膜上皮分泌多种免疫相关物质,对于减轻创伤、烧伤、休克等严重应激反应时的肠黏膜损伤,防止肠道菌群移位和全身炎症反应综合征的发生具有重要的理论和临床意义。

PTEN、PI3K和Akt蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其与BTCC临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例BTCC组织和10例正常膀胱黏膜中PTEN、PI3K和Akt的蛋白的表达。结果:BTCC组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为58.33%(35/60)、71.67%(43/60)和56.67%(34/60)。BTCC中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常膀胱黏膜组织相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。在60例BTCC组织中,PTEN分别与PI3K、Akt表达之间均呈显著负相关性(P<0.05),PI3K与Akt表达呈显著正相关性(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与BTCC发生发展及侵袭有关,但PTEN与BTCC发生发展的关系更加密切。在BTCC的发生发展中,PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进BTCC的恶性进展。

心肌梗死家兔中腺苷对再灌注后无复流的保护作用及其与K_(ATP)通道的关系

目的探讨腺苷对心肌梗死再灌注无复流的保护作用,以及其对心肌梗死再灌注无复流的保护机理是否与它对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)的开放有关。方法应用Langendorff装置建立离体兔心急性心肌梗死再灌注模型,30只兔心随机分为五组:A组:假手术组,B组:急性心肌梗死再灌注组,C组:格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组,D组:腺苷+急性心肌梗死再灌注组,E组:格列苯脲+腺苷+急性心肌梗死再灌注组。每只心脏分别取灌流开始5min和再灌流90min时冠脉流出液2ml,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。灌流结束时,用墨汁灌注心脏染色,测量无复流区域占截面总面积的百分比,并在光镜下观察心肌细胞的变化情况。结果1、A组灌流开始和结束时灌流液中LDH、CK含量无显著性差异(P>0.05),且与其它4组开始时相比也无显著性差异(P>0.05);2、B组、C组和E组各项化验指标分别进行组内比较其结果有统计学差异。3、灌流结束时:A组与D组的LDH和CK两项指标比较无统计学差异(P>0.05);A组和D组的LDH和CK两项指标与B组、C组及E组相比有统计学差异;4、A组、D组与B组和C组及E组无复流区域占截面总面积的百分比比较明显缩小也有统计学差异。结论1、腺苷对心肌梗死再灌注无复流具有明显的保护作用。2、开放KATP通道可能是腺苷对心肌梗死再灌注无复流现象起保护作用的机制之一。